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时间:2018-07-08
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1、脂溢性角化病的国内外研究现状论文王晶晶郑华刘国辉陈晓伟【关键词】脂溢性角化病;致病因素;发病机制脂溢性角化病(SK),即基底细胞乳头瘤,是因角质形成细胞(KC)成熟迟缓所致的一种良性表皮内肿瘤,又称老年疣。皮损常多发,好发于头面部、躯干、上肢,一般不累及掌、跖。典型的临床表现早期为扁平丘疹或斑片,淡褐或深褐色,表面光滑;后逐渐增大隆起.freelan等〔3〕研究发现15~25岁年龄组SK发病率仅为12%,但是50岁以上人群发病率可达80%~100%。提示年龄因素与SK的发生具有高度相关性。2致病因素2.1遗传因素有学
2、者认为SK有时有家族性发病,在家族性型中,遗传方式可能为常染色体显性遗传〔4〕。2.2日光照射近年来,环境因素尤其是日光照射对SK发生发展的作用逐渐受到重视。多数学者认为日光照射可能是SK发病的一个重要因素。Yeatman等〔3〕统计了100例SK患者的发病部位,结果显示躯干部皮损数量多于头、面部等暴露部位,但是,将皮肤表面积因素考虑进去,暴露部位皮损数量多于非暴露部位,提示暴露区域比非暴露区域更容易发病。2.3病毒感染有学者通过PCR方法检测了72例SK患者皮损中HPVDNA含量,结果显示,发生在生殖器部位的患者
3、HPVDNA阳性率为53%,而非生殖器部位的阳性率仅为3%,二者有显著差异〔5〕。Lee等〔6〕实验发现非生殖器部位皮损中HPV表达均为阴性。因此,大多数学者认为生殖器部位发生的SK与HPV感染高度相关,而非生殖器部位发生者则与HPV感染关系不大。2.4血脂增高国内有学者分析了70例SK患者,发现该组患者血液中低密度脂蛋白和甘油三酯含量明显高于对照组〔7〕。亦有报道545例SK患者有较高的甘油三酯和较低的高密度脂蛋白〔8〕。但血脂增高与SK是否存在必然联系仍有待进一步研究。3发病机制3.1细胞周期调控因子与SK3.
4、1.1周期素E(cyclinE)最初是从酵母菌中提取出来的。主要进入Rb调控通路进行周期调控。其过表达参与了多种皮肤肿瘤的发生发展,有实验证实,在SK皮损中存在cyclinE的过表达〔9,10〕。3.1.2P21ihmMCJr,etal.Prevalenceofmelanomaclinicallyresemblingseborrheickeratosis:analysisof9204cases〔J〕.ArchDermatol,2002;138:15626.2GillD,DorevitchA,MarksR.Thepr
5、evalenceofseborrheickeratosesinpeopleaged15to30years:isthetermsenilekeratosisredundant〔J〕.ArchDermatol,2000;136:75962.3YeatmanJM,KilkennyM,MarksR.TheprevalenceofseborrheickeratosesinanAustralianpopulation:doseexposuretosunlightplayapartintheirfrequency〔J〕.BrDe
6、rmatol,1997;137:4114.4郑茂荣.遗传性皮肤疾病〔M〕.北京:科学出版社,1989:226.5ZhuR,KangedSci,2001;16:61922.7常建民,吴意平,杨敏.老年脂溢性角化患者血脂、脂蛋白、载脂蛋白的分析〔J〕.临床皮肤科杂志,2002;31:856.8赵旭传,陈海蓉.545例老年脂溢性角化病患者血脂、血糖及血压检测分析〔J〕.中国麻风皮肤病杂志,2007;23(11):9845.9吴伟伟,盛晚香.细胞周期蛋白E、P16蛋白与脂溢性角化病的相关性〔J〕.中华皮肤科杂志,20
7、05;38:389.10BitoT,UedaM,ItoA,etal.LessexpressionofcyclinEincutaneoussquamouscellcarcinomasthaninbenignandpremalignantkeratinocyticlesions〔J〕.CutanPathol,1997;24:3058.11BoulaireJ,FotedarA,FotedarR.ThefunctionsoftheCDK2cyclinKinaseinhibitorP21,deodPathol,2003;16
8、(9):86978.13GreenCI,KhavariPA.Targetsformoleculartherapyofskincancer〔J〕.SeminCancerBiol,2004;14(1):639.14NakamuraS,NishiokaK.Enhancedexpressionofp16inseborrheickeratosis;a
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