颈动脉粥样硬化患者斑块稳定性与血脂水平的相关性研究论文

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1、颈动脉粥样硬化患者斑块稳定性与血脂水平的相关性研究论文【摘要】目的观察不同类型颈动脉粥样硬化斑块患者血脂水平的变化及与斑块稳定性的相关性。方法70例伴有颈动脉粥样斑块的患者根据超声斑块形态分为易损斑块（vulnerableplaque,VP）组30例和稳定斑块（stableplaque，SP）组40例，另选50例无斑块者（NCP）为对照组，分别测定血脂水平的含量。结果与无斑块组比较，有斑块组血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)较无斑块组显著增高，有显著差异（P0.05）；与稳定斑块组比较，易损斑块组血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C

2、)明显增高，有显著差异（P0.05）。结论血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)在颈动脉粥样硬化患者中有明显变化.freelm，将IMT≥1.0mm视为粥样硬化斑块形成。斑块的判断标准（1）扁平斑：为内膜回声不光滑，回声增强、增厚，局部隆起或呈偏心性增厚，厚度2mm，中等强度回声。（2）软斑：为凸起的厚度2mm，内部回声强弱不等或呈均匀的弱回声。（3）硬斑：则表现为斑块高低不平，强回声，后伴声影伴有声衰减。（4）溃疡斑：是指斑块表面溃疡形成，斑块较大，基底较宽，表面出现凹凸。超声显示为“火山口“状。软斑块及溃疡型斑块为易损斑块（VP），扁平斑块

3、及硬斑块为稳定斑块（SP）。1.4统计学方法数据以均数±标准差（x±s）表示，两均数比较采用t检验比较，Ｐ＜0.05为有统计学意义。2结果见表1。表1各组血脂检测结果比较（略）注：*与对照组比较，SP组TC、ＬＤＬＣ明显增高（Ｐ＜0.05），**与SP组比较,VP组TC、ＬＤＬＣ明显增高（Ｐ＜0.05）3讨论动脉粥样硬化的形成是一个缓慢而复杂的过程，其发病机理有多种学说，现在公认的是“损伤反应学说”，一般可分为三个过程：（1）动脉内膜损伤，高血压、高血脂、高血糖、高血粘、吸烟等物理或化学刺激都可以导致动脉内膜发生损伤，血脂易于黏附在血管壁上。（2）

4、脂肪沉积，血脂沉积于损伤的动脉内膜，同时刺激动脉内膜进一步发生损伤，导致更多的沉积。（3）纤维增生，由于脂肪沉积刺激动脉内壁平滑肌细胞和纤维细胞增生，增生不断发展连成纤维斑块。动脉粥样硬化程度如果处于前两步，是比较容易逆转的，如果到了纤维增生期，必须经过相当长一个时期的调理才能逐渐恢复。故血脂异常在动脉粥样硬化的形成过程中起着重要作用。动脉粥样硬化病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使其动脉变硬。动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重［1］。血液中高浓度的胆固醇可能通过破裂的

5、斑块表面或通过直接的渗入进入斑块内部，增加斑块内部脂质成份的比例，致使斑块不稳定化；过多的脂质被血管内膜下巨噬细胞或巨噬－平滑肌细胞吞噬后沉积在内膜及内膜下，并互相融合、增殖形成由胶原平滑肌细胞组成的纤维帽覆盖脂核的粥样斑块［2］。在动脉粥样硬化形成期，动脉粥样硬化损伤区炎症细胞释放的氧自由基，能生成强氧化物，而低密度脂蛋白（LDL）可通过氧化损伤内皮细胞及平滑肌细胞发动和维持血管壁的炎症反应使动脉粥样硬化得以发展，这些经修饰的LDL在进入内膜后接触巨噬细胞后被吞入，形成泡沫细胞，这一过程使得胆固醇酯的聚集易化，进一步增加斑块脂质含量，从而促进其斑块不

6、稳定化。富含脂质的泡沫细胞能够增加斑块的表面张力，吸引单核细胞向内膜下迁徙，导致炎性细胞聚集。过多的脂质沉积还可通过促进炎性介质分泌来加重炎症反应［3］,加重动脉粥样硬化。近年研究发现，导致急性心脑血管事件的主要原因是动脉粥样硬化（atheoscleorsis，AS）斑块破裂和血栓形成，后者取决于斑块及血液的易损性。易损患者的及时识别对于预防急性心脑血管事件有重要的意义，寻找能反应血液及斑块易损性的循环标志物已成为近年来研究热点。本研究显示，较无斑块组比较，有斑块组血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(ＬＤＬＣ)显著增高；较稳定斑块组比较，易损斑块组血总

7、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(ＬＤＬＣ)显著增高。提示血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(ＬＤＬＣ)在VP的发生发展中起着重要的作用。故定期检查血脂水平，对动脉粥样硬化的预防和早期诊治是一项简便易行的有效措施，降脂治疗尤其对血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(ＬＤＬＣ)的严格控制对心血管疾病的防治意义重大，早期发现并积极控制血脂可延迟和逆转动脉粥样硬化。【