血管性痴呆的诊断和分类论文

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1、血管性痴呆的诊断和分类论文关键词：血管性痴呆诊断分类血管性痴呆(VaD)是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%～50%［1］。VaD是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起VaD症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血液动力学改变.freel，常位于丘脑、基底节、脑桥底部和脑白质等部位。绝大部分腔隙灶在病解中表现为空洞或慢性病变，一些腔隙灶可能是由于微小脑出血被吸收所致。4.3层状坏死主要由于神经元缺血性损害导致丢失及神经胶质增生产生。尽管这种病变在动脉灌流的

2、边缘区域可能较多，但在肉眼检查中很难发现，而且它在局部解剖结构中的作用也难以预测。4.4颗粒状萎缩在整个皮层中多发性的凿缘状组织或疤痕，伴局部的神经胶质增生，此处神经元消失，推测可能是由于皮质对血液灌流改变敏感区域的短暂性缺血引起的层状和片状损害所致，常在中脑动脉和前脑动脉灌注交界处的脑回嵴上出现。Torvik［15］等讨论了4种可能的原因，为血液动力学的变化，颈内动脉起始部管腔狭窄，心源性或动脉血管性栓塞，和其它原因引起的血管内血栓形成。4.5皮质下白质脑病白质脱髓鞘病变伴异常神经胶质细胞核，髓鞘染色苍白，腔隙处

3、可伴或不伴巨噬细胞浸润，出现反应性星形细胞增生。这些病损被认为是不完全性脑梗死，但也有其它发病机理存在的可能。4.6不完全性梗死性坏死和神经胶质细胞的增生组织硬化(包括海马硬化)是脑不完全性梗死后的神经胶质增生疤痕，如短暂性的心跳骤停引起的病损。这些病损发生于特定的神经元群(如海马Ammon's角Sommer部分的锥体细胞层)，常伴胶质细胞激活。不完全性白质梗死伴神经胶质增生是老年白质脑病的主要特征，也可出现在BD和AD中。4.7血管损害的类型常见影响中枢神经系统的血管病变有动脉粥样硬化，动脉硬化，透明质脂肪化血管

4、病，淀粉样血管病，老年性动脉硬化，混合性血管病，壁层动脉瘤，巨大肉芽肿血管炎，胶原血管病和巨细胞动脉炎等。5血管性痴呆的诊断标准VaD是由缺血性卒中、出血性卒中或缺血-缺氧脑损引起的复合性疾病。NINDS-AIREN的VaD诊断［4］分可考虑(possible)、可能(probable)和肯定(definite)3等级，具体如下：5.1临床诊断可能(probable)VaD标准，包括下列项目：(1)痴呆。认知功能较以往减退，表现为记忆力损害及二项或二项以上认知领域内的功能损害(定向、注意力、语言、视空功能、执行功能

5、、运动控制和实施功能)。最好由临床和神经心理测试确定。这些功能缺陷足以影响患者日常生活，而不单纯是由卒中所致的躯体障碍引起。排除标准：有意识障碍，谵妄，精神病，重度失语，明显感觉运动损害，但无神经心理测验证据的病例。且排除其它能引起记忆、认知功能障碍的系统性疾病和其它脑部疾病。(2)脑血管病。神经病学检查有局灶性体征，如：偏瘫、下部面瘫、巴宾斯基征、感觉缺失、偏盲、构语障碍等，与卒中一致(不管有无卒中史)。脑部影像学检查(CT或MRI)有相关脑血管疾病的证据，包括多发性大血管卒中，或单发性重要区域内梗死(角回、丘脑

6、、前脑基底部、前脑动脉和后脑动脉的供血区域)，多发性基底神经节和白质内的腔隙性病灶，以及广泛性脑室周围缺血性白质损害，或二者兼有。(3)以上两个疾病诊断具相关性。至少有下列1个或1个以上的表现：①痴呆表现发生在卒中后3个月；②有突发的认知功能恶化，或波动性、阶段性进展的认知功能缺损。5.2临床特征与可能VaD一致的情况有：(1)早期的步态不稳(小步态、共济失调步态或帕金森步态)；(2)有不稳定的、频发的、原因不明的跌倒情况；(3)早期有不能用泌尿系统疾病解释的尿频、尿急和其它尿路症状；(4)假性球麻痹；(5)人格改

7、变，情感淡漠，抑郁，情感失禁，其它皮层下缺损症状，如精神运动迟缓和执行功能异常。5.3排除VaD诊断的特征有：(1)早期表现为记忆缺损，渐进性加重，同时伴其它认知功能的损害如语言(经皮层的感觉性失语)、运动技巧(失用)、感知觉(失认)方面的损害，且没有相关的脑影像学检查上的局灶性损害；(2)除认知功能损害外，没有局灶性神经体征；(3)脑CT或MRI上无血管性病损。5.4可考虑(possible)VaD：存在痴呆并有局灶性神经体征，但没有脑影像学检查上的CVD发现；或痴呆和卒中之间缺乏明显的短暂的联系；或虽有CVD存

8、在，但缓慢起病，病程特征不符(没有平台期及改善期)。5.5肯定VaD的诊断标准：(1)临床上符合可能(probably)VaD；(2)组织病理学检查(活检或尸解)证实VaD；(3)没有超过年龄限定数目的神经纤维缠结和老年斑；(4)没有其它引起痴呆的临床和病理的疾病。为研究目的进行的VaD分类可依据临床情况、放射学检查结果和神经病理作出，如分为皮质性VaD、皮