血小板无效输注的研究概述

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1、血小板无效输注的研究概述【摘要】血小板无效输注（PTR）是临床输血的一个难题，它的发生与免疫因素和非免疫因素密切相关。免疫因素主要有HLA、HPA、ABH等抗体；非免疫因素主要有感染发热、脾肿大、骨髓移植、DIC等。本文对近年来PTR的判断标准、影响因素、防治的研究进行综述。【关键词】血小板无效输注免疫因素非免疫因素血小板的主要功能是参与生理止血，促进血块收缩和维持血管内皮的完整性，在血液凝固中起重要作用。血液病及肿瘤患者在疾病治疗或进展过程中，多伴有血小板减少，血小板输注是其主要治疗手段，具有重要的临床价值。但多种因素均有可能导致血小板的无效输注，从而影响血小板输注的临床疗效

2、。因此，血小板无效输注是临床输血医学急需解决的一个难题。本文结合有关文献资料进行探讨。　　1血小板无效输注　　血小板无效输注（platelettransfusionrefractoriness,PTR）指输入患者体内的血小板被迅速破坏，患者外周血血小板计数未能相应地增加，从而未能防治因血小板数量不足或血小板止血功能障碍引起的出血［1］。反复输注血小板的患者，PTR的发生率为30%～70%［2］。　　2PTR判断标准　　目前PTR的诊断尚无统一标准，大多数学者认为［1］可用血小板增加校正指数（CCI）和血小板回收率（PPR）来评价。CCI是根据患者体表面积计算，以期减少个体差异的

3、影响而更准确的评价输注效果。输注1h后CCI＜7.5或24h后CCI＜4.5可认为血小板输注无效；PPR是指通过检测患者输注血小板1h后或24h后的血小板计数进行计算，输后1hPPR＜60%或24hPPR＜40%可认为血小板输注无效。　　CCI=PI×SN；PPR=PI×Ｗ×0.07N×１００×Ｆ　　PI=血小板绝对增加数（×109/L）；S=患者的体表面积（m2）；N=血小板输入量（×1011/L）；anleucocyteantigen）HLA位于第6号染色体短臂上6p21.3，全长4000kb。它是为200个以上基因座位组成的基因复合体，是迄今已知基因中等位基因多态性最高的

4、基因复合体。主要包括HLAⅠ、Ⅱ类抗原，在PTR中起主要作用的是Ⅰ抗原中的A、B、C抗原。患者输全血或含白细胞成分的成分血后，供者血小板中混入的抗原递呈细胞上黏附分子作用于受者T淋巴细胞，可直接递呈HLA异体抗原给受者的TH细胞，从而引起初次免疫应答，HLA-Ⅰ类抗分子与T细胞CD8受体分子相互识别和作用，产生细胞因子，引起CD8+T细胞（杀伤细胞）增殖，使血小板被网状内皮系统破坏,血小板寿命进行性缩短而导致PTR。HLA抗体是PTR最常见的原因［5］。梁志伟等［6］报道血小板输注无效率44.4%，而HLA抗体高达29.2%，与国内外学者统计比例大致相同。反复多次输入血制品，极

5、易产生HLA抗体，且抗体的产生与输注次数呈正比关系。但是如果每次输入的血液制品中白细胞数量能控制在（10～15）×104之内，则HLA抗体可从40%～50%降至10%～20%［7］。　　3.2.2ABH、I、P抗原血小板表面有红细胞ABH抗原。如果输入ABO血型抗原不合的血小板，就可能发生PTR。有报道称输注ABO血型相合的血小板较输注主侧或次侧不相合的血小板患者发生PTR机率高两倍多［8］。血浆中的抗原在PTR中的作用存在争论，有学者认为其发挥了一定的作用，但Blumberg等［9］进行的一项43例急性髓系白血病血小板输注的随机对照研究发现血浆的抗原在无效输注的发生中作用很小

6、。　　3.2.3HPA(humanplateletantigen)和血小板相关抗体（PAIgG）HPA,即血小板特异性抗原,存在于血小板表面，并组成血小板特有的抗原决定簇。与PTR有关的包括HPA1a、HPA1b、HPA2b、HPA3a、HPA3b、HPA4a等。单独由HPA抗体引起的PTR很少，约占所有病因的1.7％［10］。HPA常和HLA共同参与PTR，但作用较次，因为在同一区域、同一种族之间存在着高频率的HPA等位基因，供血者与受血者不相合的可能性相对较小［11］。血小板相关抗体（PAIgG）与PTR的发生也有相关性，张婵等［12］发现ITP及AA患者均存在

7、较高的PAIgG阳性表达率，这类患者血小板输注无效率也高达30%～50%。　　3.2.4怀孕史及临床情况有无妊娠史、临床疾病类型、激素及免疫抑制剂的应用等情况都与PTR的发生有关。有研究发现ITP、AL、AAL输注有效率分别为50%、67.23%、66.67%，经卡方检验差异有统计学意义（P＜0.05）［13］,又如免疫球蛋白可以通过Fc段降低单核巨噬细胞上的Fc受体与血小板结合的能力，减少自身抗体的形成，阻止血小板与PAIgG的结合［14］。　　3.3非免疫因素指非免疫性血小板消耗，包括