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1、青壮年急性心肌梗死患者临床研究[摘要]目的:探讨青壮年急性心肌梗死患者的危险因素及临床特征。方法:比较青壮年组与老年组急性心肌梗死患者的危险因素及临床特征。结果:吸烟、糖尿病、高脂血症、动脉硬化家族史、代谢综合征病史在青壮年组与老年组所占比例分别为78.6%vs55.0%、22.3%vs39.1%、63.1%vs38.7%、12.6%vs4.6%、19.4%vs8.0%,P<0.05;心绞痛病史、典型临床症状在两组中所占比例为49.6%vs61.8%�78.6%vs61.8%,P<0.05;两组左室射血分数分别为(63.1±13.6)%和
2、(53.4±14.5)%,P<0.05。结论:青壮年急性心肌梗死患者与吸烟、高脂血症、动脉硬化家族史、代谢综合征病史,呈正相关,行冠状动脉搭桥术比率低。[关键词]青壮年;急性心肌梗死;危险因素[中图分类号]R541.4[文献标识码]A[文章编号]1674-4721(2009)07(a)-054-022000年世界卫生组织报告,全球1700万人死于动脉粥样硬化,其中1/3为冠状动脉粥样硬化,80%在发展中国家。文献报道45岁以下患有心肌梗死的患者占所有心肌梗死患者的6%～10%[1]。本文通过对青壮年组和老年组急性心肌梗死患者的比较,总结青
3、壮年急性心肌梗死患者的危险因素及临床特征。61资料与方法1.1一般资料选取我院2007年12月～2009年3月住院的急性心肌梗死男性患者341例,分成青壮年组(≤45岁)103例,平均(41.80±13.69)岁;老年组(≥60岁)238例,平均(66.96±5.52)岁。两组均采用WHO急性心肌梗死诊断标准。1.2统计学方法采用SPSS12.0软件包。计数资料以率表示,采用χ2检验;计量资料以均数±标准差表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1青壮年组与老年组危险因素分析吸烟�糖尿病�高脂血症�动脉硬化家族史�代谢
4、综合征在两组所占比例分别为78.6%vs55.0%、22.3%vs39.1%、63.1%vs38.7%、12.6%vs4.6%、19.4%vs8.0%,P<0.05,差异有统计学意义;对高血压危险因素分析P=0.183,两组比较,无统计学意义。提示青壮年患者往往有明确的吸烟、高脂血症、动脉硬化家族史、代谢综合征病史;老年患者有显著的糖尿病病史;高血压病史在两组间差异无统计学意义。2.2两组急性心肌梗死患者的临床特征6青壮年、老年急性心肌梗死患者心绞痛病史、典型临床症状、左室射学分数(LVEF)、冠状动脉搭桥术所占比例分别为49.6%vs6
5、1.8%、78.6%vs61.8%、(63.1±13.6)%vs(53.4±14.5)%、6.8%vs37.4%,P<0.05。提示青壮年组有典型的临床症状,多无心绞痛病史,左室射血分数多在正常范围,心律失常与老年组差异无统计学意义,青壮年组行冠状动脉搭桥术比率低于老年组。3讨论近年来青壮年心肌梗死的发病率明显增加,是造成青年非外伤性致残的主要原因。Chan等[2]研究显示首次发生心肌梗死的青壮年患者至少有一个明确的危险因素。一些前瞻性研究表明,青壮年心肌梗死患者多有长期吸烟、高脂血症、超重和家族史等[3-4]。青年人患心肌梗死最主要危险
6、因素是吸烟,本文青壮年组中78.6%的患者有吸烟史。吸烟可以损伤内皮细胞,造成内皮功能障碍、增加纤维蛋白原水平、促使血管收缩和凝血酶生成、增加儿茶酚胺水平、激活血小板、增加血液黏度。研究表明,吸烟时能产生大量氧化物(自由基醛、过氧化物、环氧化物),可增加机体的氧化应激反应,并直接导致低密度脂蛋白过氧化,从而促进动脉粥样硬化的发生[5]。6本文中青壮年患者合并代谢综合征约占19.4%。在发达国家大约80%的年轻心肌梗死患者伴有肥胖症,考虑与其饮食习惯及生活方式有关[6]。研究发现,小于50岁的患有肥胖症的男性及女性患者发生心肌梗死的危险分别
7、是体重正常者的2倍及2.5倍。在青壮年的心肌梗死患者中,存在高血脂病史也是一种比较普遍的现象,本文63.1%的年轻患者血脂升高。青年人与老年人不同,其中由基因表达改变引起的高脂血症占一部分,突出表现在相关基因表达的多态性上,低密度脂蛋白每增加1%,其危险因素即增加2%～3%,高血压及糖尿病是冠状动脉粥样硬化高度流行的主要相关因素,使患心血管疾病的危险性增加2～3倍。具有动脉硬化阳性家族史的年轻心肌梗死患者约占12.6%。在有关孪生患者的研究中表现,心肌梗死的发生率有很强的基因遗传性。阳性家族史对年青患者的作用原因仍不十分清楚,可能与血脂代
8、谢、凝血系统和基因遗传作用等有关。也有学者认为其有家族史的人可能增加了对身心有害的传统的危险因素的易感能力[7-8]。青壮年急性心肌梗死患者发病急,49.6%的患者发病前有心绞痛病史、症状典型
