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1、移频助听器康复老年重度聋一:前言老年性聋是由内耳毛细胞退化为主所致感音神经性聋。临床上电测听表现为高频听觉渐进性丧失，语言识别率大幅下降，而低频听力留存尚可。近代多导电子耳蜗植入术的发展,为聋哑症患者带来了希望的曙光,高级高保真助听器为重听病人带来了重返有声世界的惊喜.而许多听觉生理学家,耳科学家正致力于寻找一种神经细胞的再生方法,以解决听觉神经元的再生及功能恢复.许多人努力的目的均是一个---让聋者重回有声世界.那么,在彻底解决听神经元的再生问题以前,是否是就没有别的途径来解决听觉问题呢?除电子耳蜗和助听器以外,还有一种可以部分达到这一目的的方法.那就是合理利用患者的残余听
2、力,利用电子技术改变语言频率,把患者听不见的语言频率移到患者残余听力段内，使病人复聪.这就是本文以听生理学,微解剖学,语言听力学,电子技术工程等综合运用,所报告的一条新的非植入式复聪路径-移频助听。二:理论基础听觉生理学指出,声音经传导到蜗内后,由基底膜上有序排列的听毛细胞纤毛相对盖膜作切向运动,使纤毛电阻发生变化,原来在毛细胞中流通的静息电流便产生了交变成分.交变电流频率和外界声波频率一致,幅度则和声强成正比,这种现象称为微音器效应.毛细胞电流通过突触使听神经元兴奋并发放脉冲.这种脉冲幅度基本固定,但脉冲发放率则一定程度上和刺激电流的幅度大小成正比例.这些脉冲在中枢神经核团
3、整合击在皮层最终使人产生声音的感觉.本世纪60年代,人们通过实验观察,认识到声音引起的基底膜振动可从耳蜗底部推进到顶部,形成一种所谓行波.行波的最大振幅位置随声音频率而变化.高频声音的行波波峰出现在耳蜗底部基膜较刚劲的部位,故这一部位神经元发放的电脉冲最多.基底膜上的行波在推进过程中迅速衰减,因此,其它部位的神经元基本处于静息状态,不发放更多的脉冲,相反,在低频声音下,前庭阶内淋巴液的压力波可伸展到蜗顶,基底膜上行波的峰点也移向蜗顶,靠近蜗顶神经元就发放更多的电脉冲.对于不同频率的声音,总有一段基膜上的神经元发放脉冲.我们可以把基底膜的各段看成机械带通滤波器,相应各段上的神经
4、元对通带频率起反应.这个频率称为神经元的特征频率(CF).人的语言含有几个频率,相应他底膜各段便先后出现几个行波波峰,经毛细胞转换成电讯号,使这些部位神经元发放脉冲,传到大脑皮层的听区变成了语言的感觉,这就是语言的部位编码机制.这一机制阐明了基底膜振动部位与刺激声音的频率有对应关系.在近代听觉生理研究中,人们又提出了时间编码原理:认为声音信息只反映在神经元的脉冲时间间隔中,而与脉冲的幅度大小无关.例如,对于1000hz的声音,听神经元必须每秒发放1000个脉冲才能被感觉到.但当声音频率高于1000hz时代由于神经元的固有不应期,单根神经元将不能随声刺激频率发放同样多的脉冲,但
5、如果把相邻部位的多根神经元合并起来考虑,就能不受不应期的限制,单根神经元只能隔一个或几个声音周期的确定相位保持同步关系,即锁相作用.锁相作用保证了局部听神经元在单位时间内发放的总脉冲数和声音的频率一致.这是听神经的时间编码机制.Sachs等人还认为时间编机制和编码机制的原理是相互补充的,当声音超过一定强度时,神经元对频率的选择性将减弱。这时,时间编码机制将起主要作用.又提出了时间编码机制,而且正引起广泛重视.时间编码机制揭示了高频声音需多根神经元参与表达,而低频声音则不需多根完好神经同时参与表达.那么,当耳蜗神经受损后,高频部分损失一根神经则可能引起相应的几根神经元失去作用.
6、而低频损失一根神经也就损失一条通道.通常在500hz左右有一明显临床分界线.残余听力往往集中在1000hz以下.单通道电子耳蜗只能分辨100--400hz声音也证明了这一点。耳蜗细微结构解剖表明,耳蜗听神经约三万余条,当患者听觉细胞受到损伤时,高频段听毛细胞最为敏感,首先凋亡,神经突触因缺乏相应的刺激而逐渐退行性变至不可逆转损害.有人解剖27岁女性药毒损害15天的耳蜗,发现损害在蜗顶10-18mm最为明显.低频段0-8mm残存相当一部分毛细胞.还有资料表明,长期耳聋病人的听神经存活率只有正常水平的20%左右.(参见:Z:mmermannCE,BurgessBJ,NadocJB
7、,Pattemsofdegenrationinthehamanochlearnerve,HearRes,1995,90:192-201)这说明在低频段即使耳聋时间较长,也存在一部分功能完好的毛细胞及听神经元.从临床观察证实,大部分老年性聋的残余听力均集中在低频段100-1000hz之间.如果一个正常全频声音进入耳蜗,根据行波理论,基底膜相应各段产生振动,但因中,高频声--电转换神经元已不能发生脉冲,处于假象静止状态.中,高频主要信息流中断,只有部分低频波能变成脉冲信号到达皮质.大脑无法完整地分析听觉信息
