急性肺栓塞研究进展论文

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1、急性肺栓塞研究进展论文肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是由多因素所致的一种常见的、严重威胁病人生命的心血管疾病，其栓子主要来源于深静脉血栓（deepveinthrombosis,DVT）。在西方国家中，PE是在心血管疾病中引起死亡排名第三位的原因，仅次于冠心病和脑卒中2。PE的死亡率变化很大，急性PE伴有心脏骤停的病人死亡率可达95%，而无血流动力学变化的病人死亡率2%。近年来，国外对有静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE）高危因素的病人广泛采取抗凝预防措施，使PE的发

2、病率和死亡率明显下降；国内缺乏确切的流行病资料.freele）发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)，骨髓增殖性疾病(MPD)。用药情况：口服避孕药（如他莫昔芬），化疗，抗精神失常药，激素替代治疗，肽咪哌啶酮，静脉药物滥用。手术整形外科（尤其全髋和膝关节置换），膝关节镜检查，普外科（尤其癌症病人手术），妇产科和泌尿外科（尤其癌症病人手术），神经外科（尤其脑瘤病人手术）。遗传凝血因子ⅤLeiden突变，凝血原酶G20210A突变，抗凝血酶Ⅲ缺乏，蛋白C和蛋白S缺乏，先天性静脉畸形。注：根据文献1，8，9修改三、肺栓塞（PE）

3、的病理生理变化肺栓塞（PE）的栓子主要源于下肢和骨盆的深静脉血栓，深静脉的栓子脱落后经腔静脉返回右心室，嵌入肺动脉及其分支，引起血液动力学和气体交换异常。PE对血流动力学的影响取决于：①栓子的大小、性质、受累血管的大小和范围；②病人原来的心肺功能状况；③机体的神经体液调节能力。除了机械性阻塞外，急性PE导致肺血管收缩因子释放和缺氧，继发肺血管阻力和右室（RV）后负荷增加。RV后负荷突然增加导致RV室扩张和运动功能减退，三尖瓣返流，最后RV功能衰竭。病人出现RV功能衰竭，则全身动脉压迅速地下降，心脏骤停。RV压力超负荷

4、在心脏舒张期也引起室间隔向左移位致左室（LV）充盈受损；伴随左房收缩，室间隔的左移位导致改变正常血流方向，进一步增加舒张期的LV充盈受损。RV压力超负荷也增高室壁张力，增加心肌氧耗，减少心肌氧供导致心肌缺血（图1）。引起气体交换障碍的机制包括通气-血流比例失调、增加死腔和右向左分流。动脉血氧不足和肺泡-动脉梯度增大是第二个最常见的气体交换障碍。过度换气引起低碳酸血症和平友好呼吸性碱中毒。高碳酸血症提示存在有大的PE，导致解剖和生理性死腔均增大并损害了每分通气量。图1.肺栓塞的病理生理变化8四、肺栓塞（PE）的临床表现

5、和预测PE发病隐匿或突然，缺乏特异性的临床症状和体征，加之栓子大小、栓塞部位和病人状况等因素的不同，临床表现千差万异，易误诊和漏诊。可以从无症状到血液动力学不稳定，甚至发生猝死。主要表现为呼吸困难、气促，尤以活动后明显；可出现胸膜炎样或心绞痛样胸痛，咯血为少量，大咯血少见；咳嗽和心悸；大的致命PE时，病人表现为烦燥不安、惊恐、濒死感，甚至于昏厥为唯一或首发症状。部分病人有DVT的症状如患肢痛、肿胀和压痛，但临床上发现存在DVT的症状的病人50-80%，无PE表现，而有PE表现的病人80%无DVT的症状9。PE最常见的

6、体征是呼吸急促和呼吸濒率增快，可有发绀；可表现为心率增快、血压变化甚至休克，心脏骤停。肺部可闻及哮鸣音、细湿啰音或P2A2。部分患者有DVT体征，如患肢肿大，周径增粗，表面静脉怒张，色素沉着等。由于PE的临床表现和体征缺乏特异性，诊断不能仅依赖临床来确定，但临床医生可根据上述这些临床表现，结合VTE的危险因素来预测病人发生PE的可能性。目前国外广泛采用，并被认为有效的预测PE评分标准是心率≥95bpm下肢深V触痛和肿胀＋3＋5＋4体征心率100/minDVT的临床体征＋1.5＋3临床判断除肺栓塞外，临床诊断其他病的可

7、能性小＋3临床可能性总分临床可能性总分低0-3低0-1中4-10中2-6高≥11高≥7五、肺栓塞（PE）的诊断我们已经认识到静脉血栓栓塞症（VTE）的主要临床表现是深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）；不治疗的PE有很高的死亡率，而抗凝治疗有发生大出血的可能性，仅用于明确诊断的病人。尽管近年来对PE诊断的非浸入性检测有大的进步，但一些具体病例表现复杂得多，要防止漏诊和误诊，必须有合理的诊断策略，见图2。血浆D-二聚体检测对PE有重要的排除诊断价值，应在临床可能性评估后进行。临床低、中度可能者为阴性时能可靠地排除TE，

8、一般无须再进行有关特异性检查。对临床评估PTE高度可能患者或可疑大面积PE，无需常规进行血浆D-二聚体检查，应尽快直接进行加压超声成像(pressionultrasonography，CUS)螺旋CT肺动脉造影(putedtomographicpulmonaryarteriography,CTPA)检查以明确诊断。对于高危的PE，螺旋CT阴性的