巨噬细胞移动抑制因子在胃癌组织中的表达及意义论文

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1、巨噬细胞移动抑制因子在胃癌组织中的表达及意义论文【摘要】目的研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在胃癌组织中的表达，并作临床病理的相关性分析。方法用免疫组化染色的方法检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平。结果MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织，并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关。结论MIF可能参与了胃癌的发病机制，可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一。【关键词】巨噬细胞移动抑制因子免疫组织化学胃癌【Abstract】ObjectiveToexploretheexpressionofmacrophagemigrationinhibito

2、ryfactor(MIF)incarcinomaofgastricandinnormalgastricmucosatissueandtofindifarelationshipexistsbetinetheexpressionlevelofMIFinthirtycarcinomaofgastricspecimensandnormalgastricmucosatissuespecimensbyimmunohistochemistrystaining.ResultsMIFaofgastricspecimenssections,theexpressionofMIFclosecorrelatedo

3、rdifferentiationandthetumorTNMstaginginnormalgastricmucosatissue.ConclusionMIFcontributedtothepathogenesisofcarcinomaofgastric,andMIFcanbeconductdasonepotentialindextopretesttheprognosisandearlydiagnosisofcarcinomaofgastric.【Keyigrationinhibitoryfactor(MIF)ImmunohistochemistryGastriccarcinoma我国是胃

4、癌的高发地区之一，在我国胃癌的发病呈现年轻化和不断上升的趋势，其致死率在各种恶性肿瘤中占第2位1。胃癌出现症状的时间偏晚，且无特异性，当患者出现典型的临床症状时.freelRNA相对分子量约12.5kD，近年的研究发现巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor，MIF）在人体多种恶性肿瘤细胞中存在过度的表达2，3，我们采用免疫组化染色的方法来检测MIF蛋白在胃癌组织中的表达情况，分析其与临床病理特征的相关性。1资料和方法1.1临床资料30例胃癌组织标本来源于武警总队乐山医院消化内科2004年9月到2009年3月接受胃镜检查的病人，平均年龄

5、约50岁，按胃癌Borrman大体分型分为：溃疡型9例，包块型21例，弥漫型0例，每例标本取癌块和距离癌边缘约10cm的胃粘膜组织各2块，经固定、包埋并作连续石蜡切片。1.2实验方法1.2.1组化染色按试剂盒说明书进行染色，兔抗人MIF多抗（购于美国Santa-Cruz公司），切片进行抗原热修复，95℃加热20分钟，显微镜下控制DAB显色反应，MIF抗体的工作浓度为1∶400。1.2.2结果判定显色部位在细胞质，为棕黄色，图像分析采用imageproplus5.0图像分析软件，阳性细胞5%为（-），并按显色细胞数量分级。1.2.3统计学处理实验数据采用x2检验以及列联表分析的方法。2结果

6、2.1MIF蛋白的表达30例胃癌组织标本均进行HE染色，其中1级2例，2级23例，3级5例。在正常的胃粘膜组织细胞中，MIF的表达主要在粘膜的基底层，阳性物质位于细胞质，在成熟的上皮细胞中基本不表达。在胃癌组织中MIF蛋白广泛的表达，弥漫性分布，部位也主要在细胞质。2.2MIF蛋白表达的阳性率（见表1），经统计发现MIF蛋白在胃癌组织中的表达的阳性率明显高于正常胃粘膜组织（P0.01）。3讨论巨噬细胞移动抑制因子因它能够抑制巨噬细胞的游走，引起巨噬细胞在迟发性超敏反应中的聚集而得名4。近年来对MIF的进一步医学研究发现MIF蛋白在多种恶性肿瘤组织中存在过量表达5,6的现象，通过本实验我们

7、证实MIF蛋白在胃癌组织中也存在类似的情况。MIF通过对Cox-2以及PGE2等炎性细胞因子的激活来拮抗P53基因介导的细胞凋亡，使NO诱导的巨噬细胞的凋亡明显减少，而NO分子能促使细胞内的P53蛋白聚集，增加细胞的凋亡7，而另一方面MIF介导的激活MAPK途径、激活细胞周期素D1，以及促使Rb基因的失活等途径均可加速野生型P53基因的失活，出现细胞生长周期失控，导致肿瘤的发生8。而胃癌的发生基本遵循了从慢性胃粘膜炎症→癌前病变→原