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时间:2018-07-07
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1、血管紧张素转换酶抑制剂在内科疾病中应用及疗效评价【摘要】目的观察血管紧张素转换酶抑制剂治疗内科疾病的应用及疗效。方法选取我院内科患者70例,其中慢性充血性心力衰竭15例,高血压病12例,心肌梗死13例,急性肾小球肾炎11例,脑出血19例,均应用血管紧张素转换酶剂治疗。结果显效42例,有效25例,无效3例,总有效率95.7%。结论血管紧张素转换酶抑制剂治疗内科疾病,疗效显著。【关键词】血管紧张素转换酶抑制剂;内科疾病;临床应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),自20世纪的60年代首次从南美蛇蛇毒中提取以后,在内科疾病的治疗中应用中得到了长足发展[1]
2、。目前已经广泛应用于慢性充血性心力衰竭、高血压病、心肌梗死、肾脏疾病、脑卒中、糖尿病等疾病的治疗,ACEI被美国评为25年来对医疗具有深远影响的医学发明之一。现将ACEI应用于我院内科疾病治疗中的治疗效果进行回顾分析,报道如下。1资料与方法1.1一般资料7随机选取我院2007~2010年住院的内科患者70例,其中慢性充血性心力衰患者15例,高血压病患者12例,心肌梗死患者13例,急性肾小球肾炎患者11例,脑出血患者19例,均应用了血管紧张素转换酶剂治疗。1.2慢性充血性心力衰竭的治疗ACEI治疗慢性充血性心力衰竭主要通过以下2个机制:①抑制肾素-血管
3、紧张素-醛固酮系统(RAAS)。②对激肽酶Ⅱ的作用,抑制缓激肽降解,提高缓激肽水平。研究表明组织中的RAAS在慢性充血性心力衰竭的病理机制中起到了重要的作用。当心肌受到损伤时,RAAS被激活,血浆中的儿茶酚胺升高;当心脏处于相对安稳的状态时,神经与体液因素的活性降低,但组织中的RAAS仍处在持续激活的状态。据文献统计,血管紧张素转换酶抑制剂能够使慢性心力衰竭的发病率降低20%,需住院的严重心力衰竭减少22%[2]。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的促进缓激肽作用很重要。缓激肽降解减少可以引起前列腺素生成增多与抗增生的效果。动物实验证实,血管紧张素转
4、换酶抑制剂对于改善心室重塑和生存率有益处。临床上长期应用血管紧张素转换酶抑制剂时,尽管在循环中不能持续抑制血管紧张素Ⅱ的水平,但ACEI7仍能发挥长期疗效。适应证为:①所有左心室收缩功能不全的患者;无症状左室收缩功能不全者;伴体液潴留者,与利尿剂合用。②适用于慢性心力衰竭患者的长期治疗。禁忌证:①曾因服ACEI发生过严重不良反应者。②显著低血压者。③妊娠及哺乳期妇女、难治性心力衰竭正在应用静脉给药者。④肾功能明显减退者。⑤双侧肾动脉狭窄者。⑥血钾增高者。应用ACEI的基本原则为从小剂量开始,逐渐递增,直至目标剂量。1.3肾脏保护作用对不同病因所导致的
5、肾脏疾病,ACEI均能起到延缓和保护作用。ACEI通过血流动力学及非血流动力学效应延缓肾损害的进展。血流动力学效应是改善肾小球内的“三高”发挥的效应,三高即高灌注、高压、及高滤过。ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成,减少醛固酮的合成,从血管阻力和血容量两个方面来降低血压,间接地改善了肾小球内的“三高”;ACEI也可以扩张肾小球的出、入球小动脉,扩张出球小动脉的作用要强于对入球小动脉的扩张,因此又可直接降低肾小球内的“三高”。于80年代初期,已经证实了肾小球内“三高”能够加速肾小球的硬化,降低肾小球内的“三高”可以延缓肾损害的进展。非血流动力学效应是减
6、少肾小球细胞外基质蓄积所起的效应。ACEI可以阻断血管紧张素Ⅱ的产生,而血管紧张素Ⅱ能使纤溶酶原转换纤溶酶的数量减少,进而减少金属基质蛋白酶的产生,ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的产生,即减少肾小球内细胞外基质生成并促进细胞外基质降解,所以减慢了残存肾小球硬化的进展,保护了肾功能[3]。1.4高血压病的治疗ACEI为肾实质性高血压的首选治疗药物。另外,ACEI具有逆转左心室肥厚的作用。ACEI7在临床应用中的优点为:①对中枢神经或者植物神经的功能没有影响。②ACEI产生的降压效应无反射性的心动过速。③能防止继发性高醛固酮血症。④对代谢无影响,应用ACEI后
7、血钾稳定,尿酸可有下降,胆固醇和血脂没有明显改变。有研究显示,ACEI可以减少胰岛素抵抗,对糖代谢有益。ACEI不仅能够用于治疗轻中度或严重高血压,对以下情况也特别有效:高血压并发左室肥厚;左心室功能不全或者心力衰竭;心肌梗死及左新室重塑;糖尿病有微量蛋白尿者;高血压伴周围血管病、慢性阻塞性的呼吸道疾病、抑郁等;硬皮病有高血压危象者;透析抵抗肾性高血压者。1.5心肌梗死的治疗在减少死亡率方面,ACEI用于心肌梗死与阿司匹林、溶栓剂和β-受体阻滞剂有着同样的效果。早期应用ACEI可以降低心肌梗死的死亡率,尤其是对前6周,病死率降低最为显著,而心肌前壁梗
8、死并伴有左心功能不全者获益最大。溶栓治疗后如血压稳定并且没有禁忌证,即可以开始应用ACEI,应用剂量与时限视
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