细菌l型与医院感染论文

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1、细菌L型与医院感染论文细菌L型是细菌细胞壁缺陷型。每种细菌都有其固定的形态，其形态决定于细菌最外层的细胞壁，细菌细胞壁不同程度缺失导致细菌变成细菌L型。细菌L型最早由Klieneberger发现，他于1935年从念珠状链杆菌的培养物中发现有一种微小的菌落，当时认为是一种支原体，并命名为L1(以他工作的lister研究所的第一个字母而定)。随后发现其它细菌也能分离出细菌L型，用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细菌L型的产生，并证明细菌L型在无细胞壁的情况下仍能生长繁殖。自抗生素问世以来.freelitt对用青霉素治疗过的心内膜炎患

2、者作细菌分离培养，在101例确诊为细菌性心内膜炎病例中，82例分离到典型的或不典型的L型，其中甲型溶血性链球菌62例、金黄色葡萄球菌16例、大肠埃希氏菌4例。Domingue［6］对一些曾用过抗生素的慢性泌尿道感染患者进行检查，96%的患者可分离出多形性L型细菌，这些细菌经培养后又可回复成革兰氏阳性的金黄色葡萄球菌与链球菌。Yamamolo与Homma对10例铜绿假单胞菌感染病例用青霉素治疗，其中4例从患者的尿、脓、痰中分离出L型铜绿假单胞菌。Grape报道：淋病患者用青霉素治疗后，有12%患者可以分离出L型细菌，这些细菌L

3、型对青霉素的耐药比原菌株高，认为这些淋球菌L型的出现可能是由于治疗不当而引起的。以上病例中，L型细菌的出现都发生在临床用药治疗之后，并且有一定的耐药性，说明用药剂量不足或用药不当是产生细菌L型的重要原因之一［7］。2细菌L型的致病性L型细菌分布非常广泛，凡有细菌的地方皆有L型细菌存在，如土壤、水溪、动物器官及人体组织等。研究证实：病原性微生物的L型仍可保留有一定的毒力，具有致病性。细菌L型不仅可返祖成为原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，Domingue［6］发现L型细菌能引起特发性血尿。L型细菌尤易形成一些慢性感染。

4、已经证实：细菌L型与某些慢性和反复感染有关，如尿路葡萄球菌感染、布鲁氏菌病、沙门氏菌感染、结核病等。从临床材料如脓、血、骨髓、脑脊液、关节滑液、肾盂肾炎患者的尿、肺结核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃体内等都证明有L型存在。细菌L型的致病特征为间质性炎症，与病毒、支原体等无壁微生物引起的感染相似。敏感动物毒力试验发现：白色念珠菌L型的毒力明显低于原菌株，小鼠静脉注射白色念珠菌L型，生存时间为23.5天，而静脉注射白色念珠菌细菌型，生存时间为15.8天。L菌的致病因素主要是产生一些外毒素如胞外酶和神经毒素及内毒素，有些细菌L型的

5、细胞膜也具有一定的致病性。L型细菌要发生致病作用，必须首先与人体细胞结合。Jass［8］研究证实：粪肠球菌L型对细胞表面的粘附能力下降，只有其亲代的十分之一，但它仍有一定的粘附能力，能与人体细胞发生粘附，引起致病。Mihailova［9］研究了单核李斯特菌及该菌L型对宿主细胞的粘附作用，用扫描电镜检查显示：L型细菌能持续粘附在巨噬细胞表面达15天之久，而细菌型只能粘附7天。细菌L型一般不侵入细胞内。Ivanova［10］研究表明：化脓性链球菌的细菌型能进入Hela和Pulmo组织培养细胞内，而该菌的L型细菌则不能。Hurle

6、y［11］指出：应该重新评价革兰氏阴性菌内毒素的作用，内毒素并不直接引起败血症，但其释放能作为一个标志，标志该菌发生了L型转化，当细菌变成细菌L型后，有两种结果，一是L菌引起器官衰竭，另外，L菌作为细菌对不利环境的抵抗作用，使细菌能较长时间存活。细菌及其细菌L型感染与肿瘤发生有关，目前已在人类多种肿瘤细胞中检出细菌L型。认为由于L型细菌缺壁与病毒有相似的生物学特征和致病性，可侵入体细胞内生长繁殖，或进入体细胞内影响宿主细胞DNA复制过程，导致细胞恶变。张世馥在人类多种肿瘤细胞内检出细菌L型。何杰用原位核酸杂交也证实宫颈癌细胞

7、核内有金黄色葡萄球菌L型DNA存在，金黄色葡萄球菌及其L型感染实验小鼠，能诱导小鼠发生恶性肿瘤。Fleisher和Torrey从何杰金氏病患者瘤组织中分离出了细菌L型，并证明细菌L型可致发生急性何杰金氏病，认为细菌L型感染可能和某些病毒的致病机制相似，在肿瘤的发生、发展过程中起一定作用。许多临床感染病例可以分离到细菌L型，有的病例可以单独分离到细菌L型，也可同时分离出细菌型与细菌L型。这些L型细菌中有的可能仍有一定的致病性，是造成疾病迁延不愈的原因，有的可能失去了致病性，但在体内随时可回复成原菌，又是造成疾病的潜伏与复发的重

8、要原因。3细菌L型与免疫细菌缺失部分或全部细胞壁成分变成细菌L型后，仍具有免疫原性，能刺激机体产生免疫反应，但与其亲代菌产生的免疫反应有所不同。细菌转变为L型后宿主对L型细菌的体液免疫反应可发生改变。Namba用酶联免疫吸附试验测定了29例眼色素层炎患者及31例其它疾病(风湿、结核、肿瘤)