下腰痛的诊断论文

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1、下腰痛的诊断论文【关键词】下腰痛下腰痛（loatization）使疼痛加重甚至转化所致〔6〕。1.3RichardA.和Deyo提出的在国外被多数人接受的分类〔6〕（1）机械性的脊柱疾病，如腰肌劳损（70%），椎间盘突出（4%），椎管狭窄（3%），这一类共占97%；（2）非机械性的脊柱疾病，如肿瘤（0.7%），感染（0.01%），炎性关节炎（0.3%），这一类共约占1%；（3）内脏疾病占2%。1.4按照发病的生理系统分类（1）脊柱疾患，包括脊柱的创伤和劳损（如腰肌劳损，压缩性骨折）、椎间盘突出、椎管狭窄、脊

2、柱肿瘤、炎症、感染、畸形。（2）神经疾患，如中枢神经系统肿瘤、蛛网膜黏连、神经纤维瘤等。（3）血管疾患，多见腹主动脉瘤，血栓闭塞性动脉炎产生的勒里施综合征（Lerichessyndrome）。LBP病人较无腰痛的个体，更可能同时患心血管疾病。谭俊铭等〔7〕临床观察也表明LBP组的腹主动脉钙化程度更严重。（4）脏器性疾患，如消化系统的胰腺痛、直肠痛，泌尿系统的结石或脓肿，妇科的炎症、肿瘤以及后腹膜的肿瘤等都可产生下腰痛的症状。（5）精神社会因素，多项研究显示，心理恐惧使患者将无关的影像学表现与疼痛等症状联系

3、起来，加重了功能障碍〔4〕。1.5特殊类型的下腰痛1.5.1椎间盘源性疼痛（discgenicpaindisease）曾被称为腰椎间盘紊乱。英国学者Park首先在1979年提出此概念，接着Crock和Milette、McCarronRF〔8〕进一步从形态学方面提出除椎间盘突出外椎间盘内部结构紊乱可导致LBP的概念，使这一LBP病因才得到重视。目前接受的定义是〔9〕：除外影像学检查神经根受压迫的慢性腰背痛，那些由椎间盘本身所致的下腰痛即椎间盘源性下腰痛。明确椎间盘内神经分布走行及其功能是理解椎间盘源性下腰痛的

4、基础。（1）椎间盘由髓核、纤维环、软骨板组成。纤维环的后部由窦椎神经分布，而纤维环的侧方和前部由来自脊神经前支和交感神经系统的分支支配；（2）Crock〔8〕认为腰椎间盘退变髓核变性致纤维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。内层纤维环破裂后，神经纤维、血管和肉芽组织侵入裂隙进行修复〔8〕，侵入纤维环内层的窦椎神经末梢多为无髓纤维，裸露在间质液体中，所以易感受间质内化学（如SP、CGRP、VIP）和机械性变化，出现椎间盘源性下腰痛。Coppes〔10〕研究发现，在病变椎间盘的外层纤

5、维环中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且80%的病变椎间盘内层纤维环有神经分布，进一步证明了此发病机理。（3）Suseki〔1〕用CGRP免疫组化的方法证明大鼠的L5S1间盘由L1、2的背根节通过椎旁交感干支配，后者与窦椎神经通过灰交通支联系。虽然此种结构在人类还未有确切根据，但是NakamuraSIL〔8〕选择性封闭L2脊神经根可使腰痛症状缓解或消失，而不能缓解腰椎间盘突出症的坐骨神经痛症状。因此，可以说明腰部椎间盘的交感神经分布应与L2或更高节段平面相关，临床上椎间盘源性下腰痛也主要表现在L1、2

6、皮肤支配区，表现为下腰部、臀部、腹股沟区以及大腿外侧等部位的疼痛和这些部位的感觉异常。1.5.2关节突源性疼痛1911年，Goldthl／h注射时为1.10KPa当竖脊肌疲劳时其松弛压为1.86KPa，提重物竖脊肌强烈收缩时其内压可高达23.28KPa。国内白跃宏等〔15〕报道的33例腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的病人在静息时、运动中及运动后6min竖脊肌内压分别为（1.38±0.12）、（24.88±1.48）和（1.766±0.17）KPs。因骨筋膜间隔内压力升高，可导致腰背筋膜下间隙消失，肌肉血流量下降

7、，疏松脂肪组织变性，使其功能减弱或消失，导致慢性腰痛〔15〕。临床上通过切开骨筋膜间隔减压并且治疗取得了良好疗效〔16〕，也从侧面证实了这一病因。2诊断一般诊断时考虑问题的顺序是〔17〕:（1）是否为腰背部的疾病（其他系统的疾病约占2%）；（2）是否为少见严重的疾病，如马尾神经综合征、非机械性脊柱疾病等；（3）是否为单纯性的背痛和神经根源性痛；（4）是否是急性损伤导致。2.1病史采集一般情况：主要包括年龄、性别，职业、病程等。压缩性骨折（骨质疏松所致）、椎管狭窄、主动脉瘤多发于老年人（＞65岁高度警惕），4

8、0岁以下患者应优先考虑强直性脊柱炎（AS）。女性患者要考虑妇科盆腔疾患，绝经期要考虑骨质疏松。恶性肿瘤的典型“红旗”有5项：（1）年龄＞50；（2）癌症病史；（3）无法解释的体重减少（6个月内减少4.5kg以上）；（4）保守治疗1个月后无改善；（5）卧床休息疼痛不减轻。其中癌症病史的LR（likelihoodratio）值最高，为15，其他的LR值在2～3之间，卧床休息疼痛不减轻的敏感性最高（＞0.9），而临床上