颅脑损伤合并中枢性尿崩症15例诊治体会

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1、颅脑损伤合并中枢性尿崩症15例诊治体会【关键词】颅脑损伤；尿崩症，神经性　　颅脑外伤所致的外伤性中枢性尿崩症(TCDI)临床上较少见，我科自1998年3月～2006年5月共收治该类病人15例，占同期颅脑外伤病人的2.63%。经临床处理9例疗效良好，现分析总结报告如下。　　1临床资料　　1.1一般资料男11例，女4例，年龄16～63岁，平均37.5岁。车祸伤10例，坠落伤3例，钝器击伤2例。着力部位：额部8例，颞部5例，枕部2例。　　1.2临床表现所有病例受伤当时均有不同程度意识障碍。入院时GCS3～5分3例，6～8分8例，9～12分4例。尿崩

2、症最早于伤后1天出现，最迟7天出现，平均3天。除昏迷者外，均有烦躁不安，多饮、多尿，尤以夜间多尿明显。　　1.3诊断标准本组15例采用安德仲的尿崩症诊断标准［1］。患者24h尿量最少为4150ml，最多为9890ml，平均6150ml。尿比重<1.006，尿糖、尿蛋白均阴性。　　1.4影像学检查15例均行头颅CT扫描。其中9例示有颅骨骨折，颅骨骨折合并额叶底部脑挫裂伤者3例，合并颞顶叶脑挫裂伤4例，颅骨骨折合并硬膜外血肿2例。硬膜下血肿1例，硬膜下血肿合并脑挫裂伤5例。15例中行头颅MRI扫描3例，均示下丘脑损伤，垂体柄增粗、水肿。　　

3、1.5治疗所有病例均按颅脑外伤常规治疗。有颅内高压者予脱水降颅压，营养神经细胞，脑脊液漏时持续卧床休息，抗生素控制感染及禁止腰穿。有5例因出现脑疝分别行开颅硬脑膜下血肿清除、脑挫裂伤灶清除去骨瓣减压术。出现尿崩症状后24h尿量为4000～6000ml者可单纯口服(或鼻饲)双氢克尿塞25mg，3次/日。服药期间尿量减少至2500～3500ml，服药1～2周尿量恢复正常可停药，治疗期间详细记录出入量及查电解质。在服用双氢克尿塞期间如尿量继续增多或24h尿量>6000ml者，加以激素替代疗法，予垂体后叶每次6～10u皮下注射，记录每小时尿量。

4、如超过200ml/h，追加用一次，必要时改用微量泵持续静注，3u/h。治疗10天后改用鞣酸加压素油剂0.3ml肌注，以后根据患者口渴程度、饮水量及尿量逐渐减量。尿量增多期间，注意补钾(按每1000ml尿量补充2g氯化钾计算)，定时监测血压、血电解质。意识清楚患者可口服平衡液补液。昏迷者根据每小时尿量来调整静脉或鼻饲的补液量。　　2结果　　15例患者中，治愈9例，好转2例，4例因伤情恶化导致中枢衰竭死亡。随访：有3例治愈患者随访24个月无复发，2例好转患者出院后，每10天肌注鞣酸加压素油剂1ml，经1～24个月随访仍需定期肌注鞣酸加压素。(责任

5、编辑：admin)　　3讨论　　尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)缺乏引起的以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。颅脑外伤所致的TCDI是由于下丘脑—神经垂体受损所致。ADH主要由下丘脑的视上核、室旁核分泌，然后沿下行纤维到达垂体后叶储存，当血液渗透压升高时，ADH释放到血液中，随血循环到达远曲肾小管和集合管，与其细胞膜受体结合，使管内的细胞膜细孔开放、数量增多，通透性增强，促进水分回吸收，因而尿量减少。上述任何一个部位受到损伤，均可导致尿崩症发生。本组15例，除1例外，其余14例均有不同程度的脑底部挫裂伤和(或)颅底骨折，且大多为

6、额、枕部着地减速伤。这种损伤极易导致脑组织在颅腔内大幅度移动，脑底组织与颅底骨嵴反复摩擦、碰撞造成脑底部挫裂伤。而垂体柄在颅底相对固定，前颅窝底、蝶鞍骨折时，垂体丙柄的视上核、神经垂体束可因垂体柄受到牵拉、旋转、剪力作用而受损，导致储存于垂体后叶的ADH来源通路中断，引起严重的神经内分泌功能紊乱。有学者指出［2］：凡破坏①渗透压感应器；②视上核、室旁核—神经垂体束；③ADH作用的远端肾小管，都能引起尿崩症。并知道损伤视上核、正中隆起以上的神经束发生永久性尿崩症。若损伤正中隆起以下或垂体后叶，只发生暂时性尿崩症。因此ADH缺乏或肾小管对ADH素

7、失去反应，均可出现尿崩症，表现为每日排出大量稀释尿液。本组15例TCDI中，均无肾脏病史，又无尿常规及肾功能损害的异常表现，可排除肾小管病变，系属颅脑伤所致ADH相对或绝对缺乏所引起。本组获治愈的9例暂时性尿崩症，有8例继发于颅底骨折，尿崩症于伤后1～5天出现。日尿量平均5600ml，尿比重低于1.006，持续1～14天，以后尿量恢复正常。说明此尿崩症ADH仅为短期相对缺乏，原因可以认为垂体柄在颅底相对固定，前颅窝底、蝶鞍骨折时，由于垂体柄受到旋转、剪刀作用使ADH减少，其病情演变过程与局部水肿发生和消退过程相符合，说明暂时性尿崩症发生的病理

8、原因为正中隆起或垂体后叶水肿所致。2例永久性尿崩症系硬膜下血肿及脑挫裂伤术后者，伤后2～4天出现症状，以后持续多尿，虽然术中未探及下丘脑、鞍区，但头颅CT证实脑底部