体外循环心肌保护方法的研究进展论文

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1、体外循环心肌保护方法的研究进展论文【关键词】心肌保护；体外循环心肌保护的研究起源于1950年Big-eloas液使心肌保护技术变得成熟，给心脏外科带来了飞跃。上世纪80年代中期兴起了心脏不停跳心肌保护技术，至今对心肌保护技术的研究仍在不断进行和发展，心肌保护的慨念已从单纯术中心肌保护转变为术前、术中和术后全面的心肌保护。本文将对心肌保护的一般方法及进展进行综述，供同行参考。1心脏停搏液灌注方法1．1顺行灌注顺行灌注即经主动脉根部冠状动脉灌注.freell/min，灌注量l0～20ml/kg。优点：能较确切地将心脏停搏液灌注心肌。缺点：灌注压力如果太大会损伤冠状动脉开口并沿其行走

2、路径导致缺血性心肌损伤。1．2逆行灌注逆行冠状静脉窦灌注简称为逆行灌注［1］，由Lillehei1956年首次提出，1978年Solorzano和1982年Menaehe将该技术应用于临床，对具有适应指征的主动脉瓣关闭不全和冠状动脉狭窄或阻塞病人，可以切开右心房插灌注管入冠状静脉窦开口，也可以通过荷包缝线内切口插灌注管入右心房后再引导插进冠状静脉窦，压力小于8kPa(60mmHg)，灌注量10ml/kg。优点：停搏液在心肌分布的均匀性有一定程度的提高。缺点：冠状动脉窦壁非常薄易被灌注管尖端穿透，以及灌注管插入过深使右冠状静脉窦灌注不足等。1．3顺行和逆行联合灌注近年有人提出进行

3、顺行和逆行灌注相联合，可以弥补单一方法灌注的缺点［2］。如冠状动脉狭窄行旁路移植时，顺行灌注可能使狭窄动脉分布的心肌得不到有效灌注，联合逆行灌注可使灌注液均匀到达心肌各层，从而获得最佳的保护效果。目前联合灌注仍在研究之中。2心脏停搏技术与不停搏技术2．1心脏迅速停搏技术最早的心脏手术只能在间歇钳夹主动脉形成心脏缺氧性停搏情况下进行，心脏在停搏前必须经过较长时间的心室颤动，心肌三磷腺苷消耗明显增多。自1955年Melose提出心脏停搏技术和1973年Gay成功应用冷钾心脏停搏液临床应用取得满意效果以后，低温含钾停搏技术已成为目前心脏外科最常用的心肌保护措施之一。研究证明心脏如能迅

4、速处于舒张期停搏状态，可减少约90％的心肌耗氧量，二氧化碳、氢离子等有害物质堆积减少，心肌内高能磷酸化合物的储备得到良好的保存。心脏迅速停搏已成为常规的心肌保护方法，近年温血高钾停跳技术也得到很好的应用。2．2心脏不停搏技术上世纪80年代中期有人提出心脏不停搏进行体外循环心内直视手术，术中体温维持在34℃左右，不阻断主动脉，以温氧合血灌注心脏，使心脏在无负荷条件下跳动［3,4］。这类手术刚进入临床时以右心系统手术为主，后来逐渐开始进行左心系统手术。优点：具有减轻心肌损害程度、避免再灌注损伤。缺点包括：(1)回心血量多，术野暴露差；(2)心脏复跳时容易发生气栓；(3)术中有发生心

5、室颤动的可能性；(4)冠状静脉回流较多，心内吸引多，增加了血细胞的损伤，术后溶血、血红蛋白尿出现几率增加。3心脏停搏液3．1晶体停搏液近年认为心脏停搏液中钾、镁要维持适宜浓度，添加葡萄糖、胰岛素、三磷腺苷或者磷酸肌酸等能量代谢基础物质可提供能量，维持阻断期心肌缺血期间的代谢所需。一般认为pH值宜超过7.4，这样可缓冲和抗衡无氧代谢所引起的酸中毒。目前，对晶体停搏技术的研究多集中在改进停搏液成分上，有学者指出添加适量的普鲁卡因、肾上腺皮质激素等药物可以稳定细胞膜，加入钙离子阻滞剂如维拉帕米、硝苯地平等可减少再灌注时钙离子内流，也有研究指出使用自由基消除药或抑制自由基的物质如超氧化

6、物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物、甘露醇、别嘌呤醇和氧嘌呤等，可以对抗自由基的产生，保护心肌。3．2氧合血停搏液晶体停搏液配置简单、使用方便，电解质浓度也与血液相似，但缺乏蛋白质、补体等胶体物质。如使用氧合的晶体停搏液，氧含量必须很高才能提供有效的氧分布，而过高的氧饱和度对内皮细胞会产生毒性，导致心肌细胞水肿，因此有人提出使用氧合血停搏液。灌注后心脏处于有氧环境，三磷腺苷消耗减少，无氧代谢降低，能较好地维持胶体渗透压，缓冲能力大于晶体停搏液。近年的研究表明氧合血停搏液也存在不足，如温度低于l5℃时血红蛋白曲线左移，心肌细胞摄氧受到影响，同时血液中会产生红细胞滞留、血小板聚集等现象

7、，影响心肌微循环灌注。多数学者认为这类停搏液的温度应控制在20℃左右。4不同温度停跳液的心肌保护作用4.1冷停跳液自1950年心脏低温技术开始应用于心脏直视手术后，目前已成为最常用的心肌保护方法之一，方法是：间断灌注适量冷停搏液（4℃），同时应用冰屑或冰生理盐水持续作用于心脏表面［5］。优点：(1)降低代谢、氧耗以及能量消耗；(2)增加对缺氧的耐受性。缺点：(1)低温可抑制肌浆膜及肌浆内质网的钠、钾和钙的三磷腺苷酶系统，使细胞容量失控、发生肿胀；(2)低温可降低细胞质的液态性和胞膜酶功能，从