拉米夫定联合还原型谷胱甘肽对病毒性乙型肝炎治疗的影响论文

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1、拉米夫定联合还原型谷胱甘肽对病毒性乙型肝炎治疗的影响论文.freell患者的比例和HBVDNA低检测值（HBVDNA＜103拷贝/ml）的比率，比较血清ALT复常率，HBeAg阴转率，HBeAg/抗-HBe转换率。结果3TC单一治疗组和3TC联合GSH治疗组患者HBVDNA低于检测值率分别为42.1%（8/19）和84.2%（16/19），HBeAg阴转率分别为36.8%（7/19）和73.7%（14/19），HBeAg/抗-HBe转换率分别为26.3%（5/19）和31.6%（6/19）.fr

2、eell；ALT高于正常参考值上线的2倍以上；e抗原阳性；年龄在35-55岁，男女不限。1.2治疗方法符合入选标准的患者按1:1的比例分为两组，治疗组给予3TC100mg（葛兰素史克制药苏州有限公司出品；商品名：贺普丁）口服每日一次；GSH1.8（上海复旦复华药业有限公司委托杭州澳亚生物技术有限公司生产；商品名：阿托莫兰）加入5%葡萄糖注射液100ml中静脉滴注，每日一次。对照组单用3TC100mg口服每日一次。两组用药至24周，观察患者临床症状和实验室检查结果的对比。1.3检测方法HBV标志物

3、采用ABI7500全自动酶联免疫分析仪检测。HBVDNA定量采用实时荧光定量PCR检测；HBVDNA检测下限为小于103拷贝/ml；肝功能采用日立7080全自动生化分析仪检测，ALT正常范围为0-40U/L。1.4疗效平估主要评估血清HBVDNA水平下降值HBVDNA＜104拷贝/ml患者的比例；HBVDNA低于检测值率，HBeAg阴转率，其次评估ALT复常率，HBeAg/抗-HBe转换率。疗效判定标准依据为中国慢乙肝治疗路线图的基本概念，HBVDNA不同基线水平治疗24周血清HBVDNA水平下

4、降至103-104拷贝/ml为中度病毒学应答。HBVDNA＜1.0×103拷贝/ml为高度病毒学应答。1.5统计学方法用SPSS10.0软件进行统计学分析，各组间计量资料以（x-±s）表示，用t检验，计数资料用X2检验，等级资料采用轶和检验。2结果2.1总计38例患者均符合人选标准，分为两组，每组19人。治疗前两组病例的ALT和HBVDNA水平以及年龄等资料组比较P＞0.05，无统计学意义，具有可比性，见表1，两组HBVDNA载量分段比较p＞0.05，无统计学意义，具有可比性，见表2表1治疗前一

5、般资料比较（x-±s）2.2治疗24周时病毒性应答，3TC联合GSH治疗组HBVDNA低于检测值者为16例（84.2%）3TC单一治疗组为8例（42.1%），两组不同基线HBVDNA水平下降至低于检测值例数所占百分率的比较P＜0.01，有显著性差异，联合治疗组的HBeg转阴14例（73.7%），3TC单一治疗组的HBeg转阴7例（36.8%），联合治疗组明显高于单一治疗组，组间比较P＜0.01，有统计学意义。3TC联合治疗组ALT复常率的例数为15例（78.9%），3TC单一治疗组为13例占（6

6、8.4%），组间百分率比较无显著差异。HBeg/抗-HBeg转换的3TC联合治疗组为6例（31.6%），3TC单一治疗组为5例（26.3%），组间百分率比较P＞0.05，联合治疗组优于单一治疗组但无显著性差异。见表3.表3治疗后各项指标的比较3讨论拉米夫定是一种核苷类抗病毒药，是近年来国际上开发的新一代抗乙型肝炎病毒（HBV）药。我国药品监督管理局及卫生部批准为治疗慢性乙型肝炎一类新药。主要抗病毒机制为抑制HBV的逆转录酶和病毒聚合酶，有效防止病毒核酸的生成。但它不能抑制和清除肝细胞内病毒的环状

7、闭合结构cccDDNA，未达到的清转换，所以需要服药较长时间，在自主免疫应答的配合下，取得持久效果，但长期服用可致变异，降低疗效1。GSH是由谷氨酸、L-半胱氨酸和甘氨酸组成的小分子三肽类化合物，它在人体内具有活化氧化还原系统、激活巯基酶、解毒等重要生理功能2。对维持生命的正常功能具有重要意义，临床主要用于酒精及某些药物（化疗药、抗肿瘤药、抗结核药等）导致中毒的辅助治疗，为了临床安全、有效、经济、适当地使用GSH，本文参考有关文献3-9。病毒性肝炎是由于侵入机体的肝炎病毒在体内代谢紊乱、循环障碍

8、及免疫反应等诸多因素的影响下，诱发肝细胞产生急、慢性炎性反应，引起肝脏损害为主要的全身性疾病。GSH不仅参考了细胞抗氧化反应，维持机体的氧化还原平衡，还参与了调节细胞增生，机体免疫应答的作用10-11。应用GSH治疗后，迅速提高患者抗氧化应激能力，修复肝细胞的膜性结构，有利于肝功能在较短时间内恢复。其可能原因为患者体内GSH含量下降，获得外源性补充，使肝细胞已发生的代谢紊乱得到及时调整，同时GSH有抑制细胞因子合成，减少细胞因子对效应细胞的活化，抑制活化的效应细胞聚集，减少细胞因子诱导的靶细胞损