血浆胶体渗透压变化对机体的影响

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1、血浆胶体渗透压变化对机体的影响  1.2血浆渗透压(plasmaosmoticpressure)的概念血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。正常人血浆渗透压约为300mmol/L(280~320mmol/L),相当于770kPa。血浆晶体渗透压(plasmacrystalosmoticpressure)由血浆中晶体物质所形成,如Na+、Cl-、葡萄糖、尿素等,Na+和Cl-占80%;血浆晶体渗透压调节细胞内外水平衡,维持红细胞正常形态。血浆胶体渗透压(plasmacolloidosmoticpressure,COP)由血浆中蛋白质形成,调节血管内外水平衡,维持血容量。由于白蛋白分

2、子量较小(约为66000Da),数目较多(白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原),因此成为决定血浆COP的主要因素。白蛋白是所有可溶性蛋白中唯一一种不能穿透毛细血管壁的蛋白。血浆COP的75%~80%靠白蛋白维持[2]。约为1.3mmol/L,相当于3.3kPa或25mmHg[1]。  2血浆COP的生理作用  细胞膜是体内的一种半透膜,它将细胞内液和细胞外液隔开,K+、Na+等离子物质不易自由通过。因此,水在细胞内外的流通,就要受到盐所产生的晶体渗透压的影响。晶体渗透压对维持细胞内外水分的相对平衡起着重要作用。临床上常用晶体物质溶液来纠正某些疾病所引起的水盐失调。  毛细血管壁也是体

3、内的一种半透膜,但它与细胞膜不同。毛细血管壁可以让低分子量物质如水、葡萄糖、尿素、氢基酸及各种离子自由透过,而不允许高分子蛋白质通过。所以,晶体渗透压对维持血液与组织间液之间的水盐平衡不起作用。如果由于某种原因造成血浆中蛋白质减少时,血浆的COP就会降低,血浆中的水通过毛细血管壁进入组织间液增加,致使血容量降低而组织液增多,这是形成水肿的原因之一。  由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目,所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。因为晶体物质不能自由通过细胞膜,而可以自由通过有孔的毛细血管,因此,晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移;蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管,决定血管内外两侧水

4、的平衡。血浆COP是对抗血浆中水分从血管内移到血管外的一种牵制力,正常生理状态下,COP对稳定的血容量、预防组织水肿起重要作用[1]。  COP也是生成组织液的有效滤过压(effectivefiltrationpressure,EFP)中的重要组成部分,是使组织间液从毛细血管静脉端渗回血管内的主要力量。正常情况下血浆和组织间液是处于动态平衡的,EFP=(毛细血管血压+组织液COP)-(血浆COP+组织液静水压),在毛细血管动脉端,有效流体静压(=毛细血管动脉端血压-组织间液流体静压)>有效COP(=血浆COP-组织COP),组织间液在此形成;在毛细血管静脉端,有效COP>有效流体静压,组

5、织间液在此回流入血。在组成EFP的四个因素中,毛细血管血压和血浆COP是关键因素。通过组织液的生成和回流,参与了血液和组织细胞间的物质交换,保持了血管内外液体分布的平衡和血浆蛋白浓度的稳定。  3病理状态下影响血浆COP的因素  血浆COP虽然很小,但在体内起着重要的调节作用。  3.1临床上血浆COP升高不多见,其升高大多不是血浆蛋白的绝对量增多,如高热患者大量出汗,或其他病因如烧伤及严重腹泻患者所致严重失水导致血浆浓缩;透析脱水时血液浓缩使血清蛋白水平升高,继而引起血浆COP升高,对血浆再灌注有重要作用,血浆COP的升高和循环血容量的恢复几乎在血透后体重稳定的同时同步停止[3],绝大

6、多数肾衰患者在血透过程中血压都能保持平稳,其原因是循环血容量通过血浆再灌注过程得到补充[4]。血浆再灌注是指当透析脱水时,体内血浆容量逐渐减少,血清蛋白浓度随之上升(我们假设血透过程中血清总蛋白的量不变),由各种血清蛋白(主要是白蛋白)形成的血浆COP必然也升高,而血浆COP是使组织间液向毛细血管内转移的最主要因素,因此升高的血浆COP吸引组织间液向毛细血管内转移称血浆再灌注,有助于维持稳定的循环血容量[5]。Schmid等[6]研究离体小鼠肝细胞发现血浆COP的升高主要抑制血浆蛋白的分泌,而不是白蛋白的合成。研究还发现人类肝细胞是通过COP调控白蛋白的合成并通过α-胎蛋白基因表达[7]

7、。  3.2临床上因血浆蛋白减少所致的水肿较为常见,下述因素均可使血浆COP降低,导致EFP增大,组织液生成增多和回流减少而产生水肿[1]。(1)某些患消化系统疾病的患者对蛋白质消化吸收不良,如肝硬化患者由于门脉压力过高,门脉系统淤血,导致胃肠对蛋白的消化和吸收功能降低,引起血浆COP下降[8]。(2)肝脏是人体合成和分解蛋白的主要器官,也是血浆内蛋白质的重要。血浆白蛋白受着肝脏合成、分解、释放等因素的调节。在肝硬化时肝功能减退,由

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