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1、急性重症胰腺炎并呼吸窘迫综合征临床特点及治疗【摘要】目的探讨重症急性胰腺合并急性呼吸窘迫综合征的临床特点和治疗方法。方法回顾总结分析我院收治的18例急性重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者临床资料。结果15例患者治疗有效,3例2周内治疗无效死亡。结论早期诊断ARDS,并在有效控制胰腺炎的基础上,予以机械通气,同时注重营养支持,重要脏器的保护以及内环境稳定,早期采用大剂量皮质激素治疗,细菌培养后选择敏感抗生素等措施综合应用,才能提高ARDS治愈成功率[2]。�【关键词】急性重症胰腺炎;急性呼吸窘迫综合征;诊
2、断;治疗作者单位:621000绵阳市人民医院急性重症胰腺炎是最常见的急腹症之一,由于急性胰腺炎的病理变化复杂,临床表现危重,如不及时治疗,病死率高达50%。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是急性重症胰腺炎早期严重并发症,常表现为进行性呼吸困难、顽固性低氧血症,病死率高达50%～60%,其发病机制复杂。现对我院收治的18例急性重症胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者的诊治进行回顾性分析,旨在探讨其临床特点和治疗,提高诊治水平。71临床资料1.1一般资料
3、本组18例急性重症胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者中,男12例,女6例,年龄29~80岁、平均(57.5±17.2)岁。ARDS发生于患者就诊24h内,均符合中华医学会呼吸病学组ARDS诊断标准[7]。所有患者平素健康,无咳嗽气喘病史,无类似发病史,有多年吸烟饮酒史。临床表现为皮肤黏膜无异常,五官端正,口唇紫绀,两肺呼吸音粗糙、音低弱,右肺底闻少许湿�音,心界正常、心音速齐、力可,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平软,剑突下轻度压痛,无反跳痛,莫非氏征(-),肝脾未触及肿大,肠鸣音一般,下肢无水肿,神经系未引出病
4、理反射征。1.2实验室检查血淀粉酶及尿淀粉酶均升高、血WBC升高、血糖波动在(15.5～21.5)mmol/L,血气分析示低氧血症,CT检查考虑急性重症胰腺炎。1.3治疗方法本组患者均给予严密监护并实施液体复苏、缓解腹腔高压、面罩给氧或机械通气等积极的护理干预。其中机械通气选用同步间歇指令通气(SIMV)联合呼气末正压(PEEP)联合压力支持通气(PSV)模式。潮气量8ml/kg~10ml/kg,呼吸频率12次/min～18次/min,PVS压力为10cm~15cm水柱,PEEP压力为5cm~10cm水柱
5、,氧浓度(FiCh)在第17h内可调至80%~100%,以后逐渐降至40%维持,吸呼比(I:E)1:1.5。选用冬眠1号作镇静镇痛剂,用总量1/3分次静脉推注。全部病例除持续心电、脉搏、呼吸、氧饱和度(SpO�2)等监测外,还随时行血气分析并根据结果调整呼吸机,防止出现通气不足或通气过度[1]。2结果�经过治疗后,15例患者治疗有效;3例2周内治疗无效死亡。死因为多器官功能衰竭、严重感染、休克。有效患者机械通气时间为3～10d(平均6.5d),住院时间8~18d(平均14.5d)。3讨论�急性呼吸窘迫综合
6、征是指除心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变,因呼吸衰竭最早出现的是呼吸困难,可表现为频率和幅度改变。发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇、指甲出现发绀。急性呼吸窘迫综合征病因有肺内因素和肺外因素。肺外因素包括严重休克感染中毒症,严重的胸部创伤,大面积烧伤,大量输血,急性重症胰腺炎,药物或麻醉品中毒等,通常通过询问病史,体检和X胸片等作为鉴别。�7其中急性重症胰腺炎容易导致急性呼吸窘迫综
7、合征,其可能机制有:大量胰酶释放入血引起广泛的血管功能损伤和紊乱,体液进入第三间隙造成低血容量性休克和肺灌注不足。胰酶激活凝血、补体、纤溶等系统,组胺和羟色胺等血管活性物质的释放,引起肺血管收缩。白细胞聚集和氧自由基的释放造成组织损伤。急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者病情较危急,发展变化快,因此,我们要严密观察病情变化,及早发现并发症以便及时处理,我们认为早期治疗应注意:(1)合并有休克和严重缺氧者,应紧急处理好休克和缺氧;(2)积极治疗肺间质水肿。ARDS急性期,严格控制输入液量,适量给予白蛋白
8、及血浆,维持胶体渗透压,并配合利尿剂应用;(3)激素的应用:ARDS早期短程大剂量应用激素,既可提高机体应激能力,降低毛细血管通透性,阻止炎症介质发生反应,稳定溶酶体膜,又可缓解小动脉和支气管痉挛,降低血管阻力,改善通气功能,并可促进肺泡表面物质的分泌,保持肺泡的稳定性,抑制ARDS后期肺纤维化的形成[3];(4)积极营养支持治疗和纠正酸碱失衡。�7但是很多ARDS进行性的呼吸窘迫和严重的低氧血症常常不能用常规的氧疗法改善,此
