急性胰腺炎的诊治进展的论文

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1、急性胰腺炎的诊治进展的论文【摘要】目的：急性胰腺炎(acutepancreatitis,ap)一直是基础与临床研究的热点与难点,深入研究ap的发病机制,认识参与其复杂病变进程中的各个因素,不断提高该病的治疗效果极为重要。本文就ap发病机制、临床评估、治疗方面的进展做一综述。【关键词】胰腺炎；发病机制；实验室检查急性胰腺炎(acutepancreatitis,ap)是消化系统最常见的疾病之一，病情凶险,病死率一直居高不下,其发病机制至今尚未完全阐明[1,2]。因此,深入研究ap的发病机制,认识参与其复杂病变进程中的各个因素,积极监测病情并反复进行临床评估、实验室检查，不断提高该病的治疗效果

2、极为重要。本文就ap发病机制、临床评估、治疗等方面的进展做一综述。1ap的发病机制1.1白细胞过度激活无论是胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精性等病因引起的胰腺炎,都有中性粒细胞过度激活[3]。在大量饮酒、胰液排放受阻或胰腺缺血等致病因素的作用下,胰酶大量激活,胰腺坏死产物迅速诱导氧自由基释放,活化核因子(nfkb),并随之产生大量促炎细胞因子如tnfα,il1,il6及il8等,引起细胞黏附分子上调和白细胞活化以及许多其他递质爆发等一系列连锁和放大反应。.这种不可逆的促炎症递质刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”,最终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能

3、障碍综合征(mods)。1.2胰腺微循环障碍作为ap的启动、持续和加剧损害的因素,胰腺微循环障碍的作用近年来已越来越受到重视[4]。小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域组织供血不足可能是ap发病的始动因素。而胰腺持续缺血亦可能是ap持续恶化的重要因素,大量的血管活性物质如缓激肽、血小板活化因子(paf)等使胰腺和肠道因持续缺血而最终导致坏死。随着对血液流变学和血流动力学研究的不断深入,人们对参与ap微循环损伤的影响因子之间的相互关系以及它们在ap由水肿性向坏死性转化过程中的作用的认识将走向更深的层次[5]。1.3肠道细菌易位近年来研究表明肠道细菌易位是ap感染的主

4、要原因,而感染是影响ap疾病严重程度甚至病死率的重要因素[6]。因此,有学者提出关于重症急性胰腺炎(sap)并发感染最终导致mods的“二次打击”学说。即发生sap后,肠道细菌易于穿越黏膜屏障进入组织而发生定植并刺激巨噬细胞产生致炎症细胞因子,引起循环中第二次细胞因子高峰,从而过度激活中性粒细胞,引发多脏器损伤,最终导致mods。1.4其他因素磷脂酶a(pla)在胰腺自身消化和胰腺组织出血坏死过程中也起重要作用,pla可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,破坏细胞膜的磷脂成分,使细胞坏死而导致胰腺组织破坏[7]。除pla外,氧自由基在ap发病机制和疾病进展中

5、也起重要作用。ap时氧自由基产生增加且清除系统功能下降,胰腺组织内氧自由基增多,机体处于严重的氧化应激状态而产生一系列病理生理变化。2ap早期诊断和病程预测指标2.1c反应蛋白(crp)crp是最经典、广泛使用的单独预测ap严重程度的指标。其费用便宜,易测定。血中crp的高峰迟于il1、il6的高峰,一般出现在ap患者腹痛发作后的第3d。在临床症状出现后48h测得的crp,其敏感性可以达到65100%,预测病情严重程度的准确性为3777%。大量的研究表明,crp>150mg/l是区分map和sap的分界点[8]。2.2多形核粒细胞弹性蛋白酶(pmne)pmne适用于临床早期

6、精确预测ap严重程度。它是多形核粒细胞被激活后释放的活性水解酶,可降解细胞外基质。研究表明,sap患者发病后12h测定pmne的意义大于map在相同时间测定[9]，超过300ug/l时判断sap的准确性达到81～98%。2.3前降钙素血钙下降或者细菌感染能诱导降钙素相关肽的表达。前降钙素是降钙素的前体,是反映炎症反应过程的指标,能直接诱导腹膜血管扩张和体液渗出。尽管前降钙素能否作为感染性胰腺坏死及严重程度的预测指标仍存在着争议。但研究的结果表明,它对ap严重程度的早期预测准确程度达到86%[10]。2.4胰蛋白酶原活化肽(tap)及其它指标tap是研究最彻底的胰蛋白酶活化相关标志物,在a

7、p发病初期,尿tap和sap有密切相关性。但由于其不稳定性,手工操作的酶免疫测定法在急诊检查时应用受到了限制。资料显示,红细胞压积(hct)能预测ap严重程度。hct>44%或发病24h后持续下降预示胰腺坏死,其阳性预测值为96%。另有学者认为,血清淀粉样蛋白a(saa)是比crp更好的预测ap严重性的预测指标,有望替代crp[11]。3急性胰腺炎治疗进展3.1补液支持维持治疗补液支持维持足够的血容量是ap治疗的最主要目的，入