痛风73精品医学ppt课件

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1、概述[教学目标、重难点]掌握：1．痛风不同时期的临床表现特点和肾脏损害的表现。2．痛风的诊断和鉴别诊断。3．痛风的治疗：一般处理，急性关节炎期的处理，间歇期和慢性关节炎期处理。重点：痛风的临床表现特点和治疗。难点：痛风的诊断和鉴别诊断。痛风（gout）是体内嘌呤代谢障碍导致尿酸生成增加及（或）尿酸排泄减少，引起高尿酸血症（hyperuricemia）、急性关节炎、痛风石、尿酸性肾病，尿路结石、关节畸形及慢性关节炎。高尿酸血症出现上述表现——痛风定义痛风患病率：2.84%，男女之比约为20∶1高尿酸血症：患病率约23.14

2、%；高发年龄男性为50～59岁，女性于绝经期后易发（雌激素有促尿酸排泄作用）5%～12%高尿酸血症患者会发展为痛风。流行病学分类原发性高尿酸血症和痛风由嘌呤代谢障碍所致继发性高尿酸血症和痛风由系统性疾病或药物所致1.人体尿酸有两个来源：A.内源性:由体内合成或核酸分解,约占总尿酸80%B.外源性:嘌呤或核蛋白食物分解,约占总尿酸20%。2.尿酸的排泄与分解正常人每天产生750mg,排出500～1000mg。70%经肾脏、30%经胆、肠排泄24h排泄少于600mg为尿酸排泄不良①清除氧自由基和其他活性自由基,防止细胞溶解凋

3、亡②能保护肝、肺、血管内皮细胞DNA,防止细胞过氧化,延长其生存期,延缓自由基所引起的器官退行性病变③延缓T、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,维护机体的免疫防御能力。进展：尿酸新功能二、病因和发病机制（一）原发性高尿酸血症1、尿酸排泄减少占90%肾小球滤过↓肾小管重吸收↑分泌↓多基因遗传缺陷2、尿酸生成增多仅占10%先天性酶缺陷　有以下两种类型：1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增强，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷症1、血液病：白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等及恶性肿瘤化疗和放疗后，细胞核溶解、破

4、坏，核酸分解过多而使尿酸生成增加；2.肾病：肾功能不全，肾移植术后、因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高；3.代谢综合症、糖尿病、甲亢、甲旁亢等；4.药物：如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、甘露醇、小剂量阿斯匹林(<300mg)、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、烟酸、部分泻药、非甾体消炎止痛药（急性期治疗药物）、环孢酶素等均可使肾小管的排泌功能降低。（二）继发性高尿酸血症和痛风三、临床表现原发性痛风：45岁以上多见，中老年男性占95%,女性多发于绝经期后疾病过程可分为四个阶段：无症状期--高尿酸血症急性关节炎期间歇期慢性关节炎期仅有血

5、尿酸持续或波动性增高,从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年，有些终生不出现症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。（一）无症状高尿酸血症最常见首发症状。发病急，第一跖趾关节最常见，其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘。通常在夜间因足痛而惊醒，呈“刀割样”受累关节局部红肿、热、痛，活动受限，并伴有发热、白细胞增多与血沉增快等常见诱因：受寒、劳累、高嘌呤、蛋白饮食、酗酒（啤酒）、感染、创伤等。（二）急性痛风性关节炎少数患者终生仅只发作一次，也有间隔5-10年再发作者；一般6个月至2年内第二次发作为多。通

6、常病程越长，发作越多，病情也越重，并出现骨关节X线改变。（三）间歇期慢性痛风性关节炎：尿酸在骨关节不断沉积，侵蚀骨质，使周围组织纤维化，致关节僵硬、畸形。（四）慢性痛风性关节炎与痛风石痛风石痛风特征性表现。以耳廓及跖趾、指间、掌指、肘等关节常见，痛风石形成过多和关节功能毁坏而造成手、足畸形。痛风石表面皮肤菲薄，磨损后流出白色粉样液并可形成瘘管，但不容易感染痛风石1.痛风性肾病尿酸盐在肾间质沉积所致。早期呈间歇性蛋白尿和镜下血尿。晚期肾衰竭。关节症状不明显，易与肾小球肾炎和高血压肾病变混淆2.尿酸性肾石病PH较低时尿酸盐转

7、化为尿酸，易形成纯尿酸结石。较大结石可引起肾绞痛、血尿。3.急性肾衰竭由于大量尿酸盐结晶阻塞尿路。出现少尿、甚至无尿，氮质血症、代谢性酸中毒等表现（五）尿酸性肾脏病变四、实验室和特殊检查（一）血清尿酸测定尿酸酶法，男性：210-416µmol/L(3.5-7.0mg/dl);女性：150-357µmol/L(2.5-6.0mg/dl),绝经后同男性。尿酸盐饱和度约为7.0mg/dl正常人24h尿尿酸排出量1200-2400µmoL(200-400mg).在限制嘌呤饮食5d后，尿尿酸仍超过3570µmol(600mg)，提

8、示尿酸生成增多,此型仅占少数。若尿尿酸<3570µmol(600mg),为尿酸排泄减少型。(二)尿尿酸测定(三)尿酸清除率肾尿酸清除率＝尿尿酸/血尿酸×100%尿肌酐/血肌酐正常人肾尿酸清除率为4.6-16.0%。如＜4.6%提示肾尿酸排泄减少。(四)肾功能慢性痛风患者应检查尿常规、血尿素氮、肌酐、生化，血气分析等。