头痛课件精品医学ppt课件

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1、第八章头痛Headache广州医学院第二临床学院麻醉学教研室黄乔东E-mail:qdhuang@126.comTel:13710603045第一节概述头痛是常见的疾病，也是许多疾病普遍存在的一种症状。我国有近90％的男性和95％的女性一生中有过头痛的体验。头痛不仅发生于成人，亦见于小儿。一、头痛的发生机制（学习重点）头痛的发生因素：☆血管的收缩与扩张，以及脑血流变化；☆大脑功能障碍；☆脑膜受到炎症、出血和水肿的刺激和牵张；☆颅周及颈项部肌肉收缩异常等；☆脑神经痛觉纤维的活化；☆神经组织中致痛物质增加，如5-羟色胺(5-HT)、内啡肽等。原发性头痛的发生机制：1.血管学理论脑

2、血管在头痛的产生过程中起着重要的作用。偏头痛发作前颅内动脉收缩，随之颈外动脉系统扩张。2.神经学理论大脑本身功能障碍所致。阈值降低、疼痛感受区域扩大等，出现痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)。二、头痛的分类2004年，国际头痛学会（InternationalHeadacheSociety,IHS）将头痛分为三部分：1.原发性头痛多为功能障碍而无结构损害，是最常见的疼痛类型；2.继发性头痛局部器质性损害或全身性疾病的一种症状，包括感染、肿瘤、创伤、脑血管病等；3.脑神经痛、原发性顔面痛和其他头痛。每类头痛又可分为若干亚型，每一亚型仍可继续细分

3、，最多可达四级。三、头痛的诊断程序详细询问病史和体检有无值得警惕的发现考虑原发性头痛、推敲有无不典型之处明确原发性头痛类型结合辅助检查判断有无引起继发性的疾病明确继发性头痛类型无无无有有有?第二节偏头痛Migraine偏头痛是一种发作性、多种症状同时存在的疾病，头痛常常限于一侧头部。发病率约15%，女>男。一、病因及病理生理1.血管及大脑功能异常2.神经递质变化5-HT3.遗传因素多数为常染色体显性遗传。二、临床特点1.发作性，间歇期无症状；2.大多为一侧，局限于额、颞及枕部；3.搏动性剧痛，可转为持续性钝痛；4.可有先兆症状，如视野缺损、眼肌麻痹、恶心呕吐、无力等。三、诊

4、断与鉴别诊断（学习难点）无先兆偏头痛诊断标准A.至少有5次发作符合B~D项标准；B.头痛发作持续时间为4~72小时；C.头痛至少具有下列特点中的两项1.单侧性2.搏动性3.中度或重度疼痛4.头痛因爬楼梯或其他类似体力活动而加重D.头痛间期至少具有下列中的一项1.恶心和（或）呕吐2.畏光和怕声E.不能归因于其他疾病四、治疗（一）一般治疗1.避免过度疲劳和精神紧张，保持安静，卧床休息；2.避免声光刺激；3.节制饮食，不吃刺激性食物；4.戒烟戒酒等。（二）药物治疗急性期主要用曲坦类、麦角碱类、非甾体类抗炎镇痛药。（non-steroidalanti-inflammatorydru

5、gs,NSAIDs）1.曲坦类药（5-HT受体激动剂）舒马曲坦（英明格）、佐米曲坦（佐米格）等。2.麦角碱类双氢麦角胺、甲基麦角胺等。3.非甾体类抗炎镇痛药阿斯匹林、布洛芬、扶他林、西乐葆等。预防性药物主要有β受体阻滞剂、抗癫痫药、抗抑郁药、钙通道阻断剂。1.β受体阻滞剂普萘洛尔、美托洛尔等；2.抗癫痫药卡马西平、加巴喷丁等；3.抗抑郁药阿米替林、百忧解等；4.钙通道阻断剂氟桂利嗪、尼莫地平等；注意:☆连续服用3月以上才能判断预防效果；☆服用预防药物9—12个月后停药观察，偏头痛可自行发作减少。（三）神经阻滞疗法神经阻滞疗法用于头痛急性期效果良好，配合药物能迅速缓解头痛。1

6、.星状神经节阻滞或置管、超激光照射。星状神经节射频Horner’ssyndrome2.眶上神经和枕大小神经阻滞3.颞浅动脉旁痛点阻滞4.A型肉毒毒素治疗A型肉毒毒素是肉毒梭菌产生的一种神经毒素，它是已知毒素中毒力最强的毒素，微克量的毒素即可使人中毒死亡。肉毒毒素可阻止神经与肌肉间神经递质（乙酰胆碱）的传递而产生松弛性麻痹。临床用于治疗偏头痛、眼睑痉挛、面肌痉挛等。各种注射点比较271例，8个月⑴双皱眉肌，各25U（55％优，28％良）⑵Ⅰ－双前额+枕后Ⅱ－双前额+颞肌Ⅲ－痛点：中间降眉、双皱眉、额、颞枕、斜方、头长、头半棘肌每点各10－25U总量≯100U第三节紧张型头痛T

7、ension-typeheadache紧张型头痛是颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部压迫感、沉重感和紧箍感。分为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛三亚型。一、病因与病理生理(一)肌肉因素骨骼肌持续性收缩，发生继发性缺血，致痛物质产生增多，从而引起疼痛。(二)血管因素小动脉受压、收缩，导致肌肉缺血和疼痛，说明血管运动调节异常是产生头痛的原因之一。血管扩张剂，能明显减轻部分病人的症状；但有40％病人症状加重。(三)精神因素几乎所有病人都有明显的焦虑，74％的病人显著情绪紧张，35％表现为忧郁，说明精神因素占重要的地位。