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时间:2018-06-12
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1、大剂量的氨氯地平对高血压病患者血压及微量白蛋白尿的影响观察摘要:目的研究分析大剂量氨氯地平治疗高血压疾病患者对血压、微量白蛋白尿的影响情况。方法择取2010年1月~2013年12月在我院接受治疗的80例高血压患者,随机性将其分成两组,一组40例患者应用常规剂量氨氯地平进行治疗作为对照组;一组40例患者应用大剂量氨氯地平进行治疗作为实验组。结果实验组患者的血压、尿微量白蛋白水平显著小于对照组,差异P0.05有统计学意义。结论大剂量氨氯地平降压效果更加明显,能够有效延缓肾功能损害的进程,可使肾功能得到有效保护。关键词:大剂量氨
2、氯地平;高血压;血压微量白蛋白尿;影响6高血压患者一般存在不同程度的肾功能损害[1],通过尿微量白蛋白可以反映全身性血管的损伤程度,同时也可以作为靶器官损害的一项重要早期标志。高血压疾病患者血压水平显著增高时,肾小球内压也会随之增加,滤过分数也有所增加,导致肾小球基底膜功能、结构发生异常,产生微量白蛋白尿。以往研究已经得到证实,氨氯地平作为一种二氢砒啶类拮抗剂可以减少尿白蛋白含量,推迟肾功能损害的进展,从而有效保护肾功能。氨氯平起先被临床用于降压治疗,其剂量指南也是根据降低血压程度而制定的,但是有关减少蛋白尿的最佳剂量却鲜
3、有报道指出。现择取2010年1月~2013年12月在我院接受治疗的80例高血压患者,进一步了解大剂量氨氯地平降压、降蛋白尿的效果是否更好,具体如下。1资料与方法1.1一般资料择取2010年1月~2013年12月在我院接受治疗的80例高血压患者,随机性将其分成两组。实验组40例患者中,包括21例男性患者,19例女性患者。年龄均在42~71岁,平均年龄(57.43±3.76)岁。对照组40例患者中,包括20例男性患者,20例女性患者。年龄均在41~73岁,平均年龄(58.38±3.65)岁。纳入标准:①均达到WHO关于高血压疾
4、病的临床诊断标准。②全部患者3个月内连续2次检测尿白蛋白排泄率为20~200μg/min。③2w内没有使用过降压药物,或是停止应用降压药物。排除标准:将继发性高血压、泌尿系统感染、哺乳期、孕妇、高血钾、肾炎等疾病,及严重肾脏、肝脏、心脏、脑部等并发症患者,对二轻吡啶类钙拮抗剂过敏患者排除。全部患者均知情并签署了同意书,治疗期间蛋白饮食正常,低盐(60~80mmol/d)摄入。两组患者在基本资料方面未有明显差异,P>0.05不具统计学意义,研究具备可比性。1.2方法61.2.1对照组40例患者采用氨氯地平常规剂量治疗,氨氯地
5、平(苯磺酸氨氯地平片,重庆科瑞制药有限责任公司,国药准字H20073989),给药剂量为2.5mg/d。1.2.2实验组40例患者应用氨氯地平大剂量进行治疗,氨氯地平(苯磺酸氨氯地平片,重庆科瑞制药有限责任公司,国药准字H20073989),给药剂量为5.0mg/d。1.2.3两组患者在治疗期间,均没有同时应用其他存在减少蛋白尿作用的药物;中药、血管紧张素转换酶抑制剂(英简ACEI);血管紧张素II受体拮抗剂(英简ARB)类药物;皮质激素;其他钙拮抗剂。1.3指标观察患者静息10min后,保持坐位,应用台式水银柱血压计对全
6、部同侧上肢进行血压检测[2],连续检测2次,然后取2次检测的平均值。检测1次/2w尿白蛋白排泄率,同时观察患者临床不良反应,做好如实记录。1.4疗效评价血压标准评价[3],显效:舒张压降低程度≥10mmHg(1.0mmHg=0.133Kpa),同时降低至正常水平范围内。或是降低水平超过20.0mmHg。有效:舒张压降低程度0.05不具统计学意义。3讨论6高血压患者通常伴有不同程度肾损害,肾小管首先受损,白蛋白是近曲小管的一种标志蛋白,微量白蛋白尿的产生是高血压患者发生全身性血管内皮受损的重要标志,同时也是靶器官受损的一项早
7、期标志。以往研究文献中指出[5],氨氯地平是第三代长效钙拮抗剂,具有明显降压效果,同时还可以减少高血压患者的尿微量白蛋白含量,对肾脏具有很好的保护作用。氨氯地平可以选择性阻滞或降低肾入球动脉电压依赖性钙通道,并且使出球小动脉对钙拮抗剂产生抵抗的受体依赖性钙通道被激活[6-7]。本次研究得知,两组患者的血压、尿微量白蛋白水平与治疗前相比均有所降低,但是实验组患者的血压、尿微量白蛋白水平又显著小于对照组,说明氨氯地平能够有效降低血压、尿微量白蛋白水平,增加剂量后效果更加理想。氨氯地平能够对肾小球小动脉产生持久扩张,减小肾血管阻
8、力,促使肾小球滤过率、肾血流量增高,缓解肾脏缺血症状,抑制肾小球、肾血管功能及结构的紊乱[8]。氨氯地平还能降低大分子物质透过肾小球基膜,减少肾组织的代谢活性,降低自由基的产生,进而对肾脏起到保护作用。实验组40例患者血压控制的总有效率为92.5%(37/40)显著性大于对照组的70.0%(28/40)
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