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1、肝硬化肝硬化是由一种或几种致病因素长期反复作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性要病理特征为肝细胞变性坏死、结节状再生,纤维结缔组织增生,导致正常肝坏和假小叶形成,肝质地变硬而发展为肝硬化。临床上多系统受累,常以肝功门脉高压为主要表现,晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。病因和发病机制1病因引起肝硬化的病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,国外以酒精中毒多见。（1)病毒性肝炎主要为乙型病毒性肝炎,其次为丙型,或乙型加丁型病毒重叠感染.(2)酒精中毒长期大量饮酒时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)对肝脏有直接损
2、害作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。(3)胆汁淤积肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积持续存在时,可使肝细胞发生变性坏死,逐渐发展成胆汁性肝硬化。(4)循环障碍慢性右心功能不全、缩窄性心包炎等,肝静脉和(或)下腔静脉阻塞,可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生,逐渐发展成淤血性或心源性肝硬化。(5)化学毒物或药物长期反复接触化学毒物如四氯化碳、磷、砷等,或长期服用甲基多巴、双醋酚汀及四环素等药物,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化(6)代谢障碍由于遗传或先天性代谢障碍,使其代谢产物沉积于肝脏,使肝细胞发生变性坏
3、死,结缔组织增生,逐渐发展成肝硬化。如先天性铜代谢异常,铜沉积在肝组织形成肝豆状核变性;铁代谢障碍,过多铁质沉着在肝组织,引起血色病。(7)营养障碍长期食物中缺乏蛋白质、维生素、微量元素及抗脂肪肝物质等,慢性炎症性肠病,可引起营养失调和吸收不良,肝细胞脂肪变性和坏死,降低肝脏对其他致病因素的抵抗力而发展戍肝硬化(8)血吸虫性肝纤维化长期或反复感染血吸虫病者,虫卵沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生.(9)其他自身免疫性肝炎可发展为肝硬化;部分病例发病原因一时难以确定,称为隐源性肝硬化。2.发病机
4、制不论何种病因引起的肝硬化,其病程演变过程基本相同,包括以下内容:广泛肝细胞变性坏死,残存肝细胞再生,形成不规则结节状肝细胞团,汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,包绕再生结节或将残留肝小叶分割,改建成为假小叶。【临床表现】肝硬化起病隐匿,病程发展缓慢,可潜伏3～5年或10年以上。临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期,但两期界限常不清楚。1肝功能代偿期症状较轻,无特异性。以乏力、食欲减退出现较早,且较为突出,可伴有腹胀、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性。肝轻度大,质地坚实或偏硬,
5、无或有轻度压痛;脾轻或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。2.肝功能失代偿期主要表现为肝功能减退和门脉高压症两个大类临床表现,同时可有全身多系统症状。(1)肝功能减退的临床表现1)全身症状患者出现乏力、消瘦,可有不规则发热。营养状况较差,面色黝黑、灰暗,皮肤干燥,贫血。可出现舌炎、口角炎、多发性神经炎、水肿、夜盲症等。2)消化道症状常有食欲不振、上腹饱胀、恶心呕吐等症状,进食蛋白质或油腻食物便引起腹泻,因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。上述症状的产生与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数
6、以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛性坏死。3)出血倾向和贫血常有鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、胃肠黏膜出血等倾向,与肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。患者常有不同程度的贫血,与营养不良、肠道吸收障碍、脾功能亢进等因素有关。4)内分泌功能紊乱许多激素在肝脏进行代谢,肝功能减退时即产生各种内分泌代谢紊乱,主要有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。雌激素增多时男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等。女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等
7、上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑称为肝掌,认为与雌激素增多有关。由于肾上腺皮质功能减退,患者面部和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着。(2)门脉高压症脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。1)脾大脾因长期淤血而肿大,多为轻、中度肿大,部分达脐下。上消化道出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。2)侧支循环的建立和开放门脉压力增高,正常消化器官和脾经肝脏回心的血流受阻,导致门静脉系统
8、许多部位与腔静脉之间建立门——体侧支循环。临床上有三条重要的侧支循环开放:①食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉吻合而形成,可因门脉压力明显升高、粗糙食物机械损伤,或剧烈咳嗽、呕吐致腹压突然增高而大出血;②腹壁静脉曲张,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉以脐为中心向上及向下腹延伸;③痔静脉扩张,有时扩张形成痔核,破裂时引起便血。3)腹水腹水是肝硬化失
