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时间:2017-11-06
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1、老年人糖尿病肾病的检查治疗尿糖病肾病(diabeticnephropathy,DN)为糖尿病性微血管病变所引起,早期表现为尿中排出微量白蛋白。继之出现临床蛋白尿,最后发展为慢性肾功能不全。终末期肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。并发尿毒症、心力衰竭、心律失常、感染、出血、昏迷等。病因糖尿病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍,而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构,但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系,又称为糖尿病肾病,是糖尿病全身性微血管合并症
2、之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者,蛋白尿是糖尿病肾病最早表现,发病机制十分复杂,尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的,主要有以下几个方面:肾血流动力学异常 在糖尿病肾病发生中,起关键作用,甚至可能是始动因素。(1)高血糖时,肾小球内高灌注,高滤过状态,跨毛细血管壁压力增高,使系膜细胞扩张,上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高,
3、使基膜增厚,最终形成系膜的弥漫性、结节性病变,发生肾小球硬化。(3)在压力增高的情况下,蛋白滤过增加,亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜,促进基质增生,形成恶性循环,并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。高血糖症 糖尿病肾病发生与高血糖密切相关,血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展,良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生,细胞外基质增多,系膜扩张,肾小球基底膜增厚等。遗传因素 多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变,一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要
4、葡萄糖转运体。最近有研究发现,糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象,在一些有高血压家族史的糖尿病患者中,糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外,在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。高血压与糖尿病肾病发生无直接关系,但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出。症状体征DN临床表现变化极大,早期甚至毫无临床症状,晚期可出现终末期
5、肾病的严重代谢紊乱和全身多系统受累。其临床表现主要取决于患者所处的DN病分期及肾功能减退的程度。目前将DN分为5期:Ⅰ期以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高,肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%~40%,可达150ml/min,肾脏体积增加25%左右,但无明显的组织病理学上的改变,亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现,为糖尿病初期。Ⅱ期休息无尿蛋白排量增多。运动激发后,可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害,但系可逆性。在此期GFR可能更高,可超过150ml/min
6、,部分患者血压开始从原有基础升高。在此期如能进行早期干预治疗,肾小球结构和功能可恢复正常。Ⅲ期表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20~200μg/min),为高度选择性蛋白尿,称为早期肾病,也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平,血压可略增高,但未达高血压水平。早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系,血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食,GFR可增高,但限制蛋白质饮食后,GFR可降低。Ⅳ期即临床肾病期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前,临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选
7、择性蛋白尿,GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。患者持续性或经常出现明显蛋白尿,从UAE超过200μg/min(或300μg/24h)至大量蛋白尿的肾病综合征表现,临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外,主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿,尿蛋白增加5~20倍以上。DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管病变等并存,尤其蛋白尿(即使是持续性微量白蛋白尿)是冠心病、视网膜病变的风险因子,有预测意义。在进展性糖尿病肾病中,视网膜病变往往严重,与蛋白尿程度呈平行关系。但有视网膜病变甚
8、至因视网膜病变而失明的患者可以无蛋白尿。沈阳虹桥肾病医院专家指出有人认为没有视网膜病变时不可能存在糖尿病性肾病,如果肾功能
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