前臂缺血性肌挛缩

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1、前臂缺血性肌挛缩中华手外科杂志1999年第1期第0卷讲座作者：张咸中单位：210018南京空军机关医院手外科中心　　1881年,Valkmann首先报告了前臂缺血性肌挛缩的病例,他提出上肢外伤后,由于包扎过紧而致绞勒时可引起前臂肌肉缺血而发生挛缩,故对这一特殊部位的筋膜间室综合征的命名,传统称为前臂缺血性挛缩。1978年,Muborak对Volkmann挛缩（前臂筋膜间室综合征及继发缺血性肌挛缩）提出如下定义:Volkmann挛缩是指在前臂密闭的筋膜腔内,由于组织液压力升高而导致筋膜腔内肌肉、神经循环障碍而产生的一系列症状。测定前臂筋膜间室的内压,正常为0～8mmHg(1kPa=7.5m

2、mHg),发生筋膜间隙综合征时,其内压可达到30～50mmHg,有时甚至高达80mmHg。造成缺血性挛缩的原因很多,发病机制也非常复杂。肢体和血管损伤后组织缺血是筋膜间室内组织压升高的主要原因,继之,可出现血液循环障碍,血液动力学的改变,微循环功能受损,发生缺血再灌注损伤,血液间液体平衡失调及机能障碍等现象。如不及时处理,这一恶性循环可周而复始，导致肌肉发生进行性坏死。　　一、前臂筋膜间室　　前臂固有筋膜、尺桡骨骨间膜和肌间隔将前臂分成屈侧（掌侧）和伸侧（背侧）筋膜间室。　　1.掌侧筋膜室:（1）上部:由肘窝的深筋膜和肱二头肌腱膜互相交织而形成一斜方形腱膜板,覆盖在肱动脉浅面,并包裹旋前

3、圆肌、旋前方肌、肱桡肌及前臂屈肌及其深面的正中神经。（2）中下部:筋膜纤维呈横行,纤维为维持肌肉、肌腱的位置而得到加强。前臂的桡动脉、掌侧骨间动脉和尺动脉,桡神经浅支、正中神经和尺神经均走行在该筋膜间室内。　　2.伸肌筋膜间室:前臂背侧筋膜由肱三头肌腱膜的纤维加强,构成背侧筋膜间室坚硬的后壁,前壁为骨间膜,两侧为尺桡骨。室内包含所有伸肌和旋后肌,桡神经深支及背侧骨间动脉。　　二、发病原因　　肌肉缺血性挛缩的主要原因是供血不足。任何原因造成前臂筋膜间室容积减小、内容物增加,都可使间室内压力增高导致室内组织发生血液循环障碍,血容量减少,肌肉缺血、变性、形成瘢痕挛缩。常见原因:（1）前臂严重外

4、伤、骨折并合并广泛的软组织损伤后,未及时处理或处理不当。（2）上肢外固定时操作不正确,如敷料包扎过紧,石膏或小夹板过紧或压力不均。（3）前臂Ⅱ～Ⅲ度灼伤后皮肤筋膜形成硬韧的焦痂压迫深面软组织。（4）肱动脉损伤、受压或动脉内注射药物后引起动脉痉挛或栓塞,未及时处理导致组织缺血。　　上述原因均可使筋膜间室内压增高,正常的内压为4.0～4.0mmHg,如上升至30mmHg时,即可使小动脉闭合。小动脉内压在30～40mmHg时,如周围组织内压超过此压小动脉即关闭,故称为临界关闭压。因此,临床上把30mmHg的组织内压,作为前臂缺血性挛缩的诊断标准,也是早期作筋膜切开减压的手术指征。　　三、病理变

5、化　　1.肌肉组织:肌肉所需要的血流量比其它组织大,故最不耐受缺血。肌肉缺血2～4小时后即出现功能改变,缺血8～12小时即发生不可逆的功能改变。肌细胞缺血、缺氧后,组织胺样物质释放,使毛细血管床扩张、通透性增加,导致更多的血浆蛋白渗入肌肉间隙,使肌肉内的胶体渗透压增高,造成肌肉水肿,体积增加。继之,则发生肌肉坏死,严重时产生中心坏死。最后,坏死肌肉部分或全部被吸收,为瘢痕组织所替代,弹性丧失呈挛缩状态。　　这一过程早期是可逆的,如损伤不太严重,肌纤维仅部分坏死而肌膜未破坏时,治疗后是可以恢复的。因肌细胞是多核细胞,残存的肌细胞可以分化出肌原纤维,恢复其正常结构。临床上发现,前臂缺血性挛缩

6、数个月后,常有不同程度的恢复。故对此类患者,如早期未及时作筋膜切开减压,可观察6～12个月后根据其恢复情况选择手术方案。　　掌侧筋膜间室挛缩,深层屈肌群（旋前方肌、拇长屈肌和指深屈肌）首先受累、程度最重;其次为中层的指浅屈肌;最后累及浅层的肱桡肌、旋前圆肌、桡、尺侧腕屈肌及掌长肌,故浅层肌肉挛缩较轻。前臂严重缺血性坏死时,可累及伸肌群受压、坏死和挛缩。　　2.神经组织:在肌肉发生病变的同时,神经也发生相应的改变。神经对受压后缺血、缺氧是非常敏感的。神经缺血30分钟后可引起痛觉的异常改变,超过12～24小时则将产生不可逆的功能改变,甚至功能丧失。神经干损伤后如继发缺血,或受挛缩肌肉压迫时,

7、可以发生轴束退行性变,继之,外膜纤维化,变软或变硬。横断面见神经束消失并为胶原组织所替代。最后,出现长段瘢痕,直径变细可为原来的2/3以下。如为缺血性挛缩,神经损伤的范围和肌肉瘢痕化的范围一致;如系直接外伤,则神经损伤范围和皮肤瘢痕压迫相符。由于前臂正中神经位于指深、浅屈肌之间,故其受累比尺神经严重。　　四、分型　　按津下健哉的分型,将前臂缺血性肌挛缩分为三型。（1）轻型:病变局限于部分深层肌肉。（2）中型:深层肌肉完全变性并且累及