心衰简介精品医学ppt课件

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1、急性心衰的诊断与治疗Diagnosis&TreatmentofAHF心力衰竭的定义心衰不是一个独立的疾病，是各种病因导致心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的的一种病理生理状态。其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿，对人民健康危害大。在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还可导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上主要以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征。患病率高美国估计有200万人患心衰每年新发生者约40万例死亡率高年死亡率：15~20%五年死亡率：25%

2、严重心衰病人年死亡率：50%流行病学患病率50-59岁：0.8%60-69岁：2.3%70-79岁：4.9%80-89岁：9.1%病因心肌损伤—冠心病、心肌病、心肌炎等心脏负荷增大后负荷增大：高血压、瓣膜狭窄前负荷增大：先天性心脏病右分流瓣膜关闭不全心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、心脏淀粉样变诱因感染心律失常妊娠,分娩体力活动,情绪激动输血/输液过多,过快出血/贫血水电,酸碱平衡紊乱药物发病机理1.心肌收缩减弱心肌细胞收缩蛋白丢失>左心室8%时,心室舒张顺应性下降>10%,射血分数减少>20%,出现心衰>40%,泵衰竭/心源性休克能量代谢障碍,

3、受体及信号传递调控障碍兴奋--收缩藕连调控障碍2.心室舒张顺应性下降3.心脏各部收缩/舒张失调发病机制心室功能不全神经内分泌系统激活血管收缩外周血管阻力增加室壁应力增加钠水潴留容量负荷增加心肌重构心排血量下降细胞因子激活骨骼肌萎缩/损害作功感受器交感刺激氧自由基激活细胞凋亡心肌丢失病理生理1.外周微血管2.大血管改变3.神经内分泌系统交感神经系统精氨酸加压素肾素--血管紧张素--醛固酮神经肽Y内皮素血管活性肠肽心房利钠肽(ANP)EDRF/NO前列腺素TNF降钙素基因相关肽4.其他脏器呼吸,肾脏,肝脏骨骼肌心衰的适应机制（一）（前称代偿机制）

4、Frank-Starling机制心脏射血分数心室舒张末期容量心肌纤维延长心室收缩力心室射血分数恢复心脏重构（Remodeling）早期为心室轻度扩大及心室肥厚交感神经兴奋性增高—增强心肌收缩性心衰的适应机制（二）（肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）被激活）适应不良—长期的、过度的适应改变导致适应不良心脏、血管重构心脏结构：进行性的扩大、肥厚心肌细胞：死亡、凋亡心肌间质纤维增生小血管：平滑肌细胞增生，间质纤维、胶原增生、血管腔面积减小周围循环阻力水钠潴留（通过肾脏）肺充血全身充血心衰的临床表现左心衰竭：血液动力学改变左室收缩力，p/t

5、、EF值心排血量（CO）、排血指数（CI）心室舒张末压力（LVEDP）左房压，肺动脉压肺循环阻力左心衰临床表现症状呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难疲乏、无力体征肺部罗音、哮鸣音X线肺瘀血（肺野外带血管影重、模糊）左心衰临床表现急性左心衰—肺水肿病因急性心肌梗死高血压性心脏病二尖瓣狭窄临床表现重度呼吸困难，泡沫性血痰紫绀血压由神志由躁动淡漠昏迷肺部哮鸣音、湿性罗音急性右心衰病因多继发于左心衰二尖瓣狭窄肺慢性疾患临床表现：体静脉充血全身性水肿肝肿大胸、腹腔积液舒张性心衰左心室舒张功能不良，而收缩功能尚未出现明显的变化病因:冠心病高血压—心

6、肌肥厚肥厚性心肌病血液动力学:LVEDP左房压肺血管压症状：中、重度的左房压增高可反射性的引起呼吸困难心功能临床分级（NYHA方案）Ⅰ级对日常生活无限制Ⅱ级日常活动受轻度限制III级日常活动明显受限Ⅳ级不能进行任何体力活动充血性心衰—常指有明显充血症状、体征者心衰的诊断有器质性心血管病的基础有心脏结构或/和功能的异常心脏扩大、心肌肥厚心肌收缩性障碍EF值肺充血的症状及体征（注意鉴别呼吸功能不全）体循环充血的体征（注意鉴别肝、肾病因引起的水肿）心衰的治疗临床治疗的目的延长寿命提高生活质量心力衰竭治疗策略急性期缓解期改善症状延长寿命改变血流动力学纠正神经内

7、分泌异常强心利尿扩血管ACEIB醛固酮抑制剂心衰的治疗一.病因治疗：高血压的控制、冠心病—改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手术治疗二.诱因的去除：感染，心律失常，贫血、甲亢、糖尿病的治疗三.整体治疗限制劳动量—生活、工作的安排饮食—限制盐摄入量，控制体重心衰的治疗—药物治疗改善血流动力学纠正神经内分泌异常强心药利尿剂扩血管药转换酶抑制剂受体阻滞剂醛固酮抑制剂心衰的治疗增强心肌收缩力的“强心”药物强心甙：洋地黄类制剂拟交感兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：安利农、米利农正性肌力神经内分泌作用降低增强SNS和RAS迷走神经活性张力洋地黄洋地黄治疗心衰

8、概要洋地黄心肌细胞Na+-K+ATP酶