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1、慢性荨麻疹综述摘要：慢性荨麻疹作为一种常见的反复发作的皮肤科疾病，再此对其发病机制、当前的治疗方法等做了综述。其中IgE与肥大细胞表面受体结合使得肥大细胞释放组胺是主要的病理机制。其治疗方法有很多，包括现代西医治疗和中医的治疗。西医主要的治疗手段是使用抗组胺药物，中医则有药物治疗和体外诸如针灸、自血注射等疗法。关键词：慢性荨麻疹发病机制治疗方法荨麻疹在临床上划分在皮肤科，可分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。慢性荨麻疹的定义是风团和瘙痒每天或几乎每天出现,持续至少6周。慢性荨麻疹可分为物理性荨麻疹(例如皮肤划痕症,寒冷性荨麻疹,胆
2、碱能性荨麻疹)、荨麻疹性血管炎和慢性特发性荨麻疹。是由皮肤、黏膜小血管反应性扩张和通透性增加而产生的一种局限性水肿反应,主要表现为风团伴随瘙痒。前两者常存在明确的诱因或基础疾病,后者常常难以找到确切的病因,占慢性荨麻疹的70%～80%,人群中发病率为0.1%～3.0%【1】。虽然不威胁生命,但其带来的痛苦和烦恼及对工作和社会生活的影响相不可轻视。一．对其发病机制的研究和认识1.当前西医的研究和认识1.1自身免疫大多数慢性荨麻疹患者找不到确切的病因,称为慢性特发性荨麻疹,患者血清中存在IgE的高亲和力受体,该抗体浓度与组织胺
3、释放活性相平行【2】。患者嗜碱性粒细胞具有很强的释放组织胺活性。内皮细胞黏附分子表达上调,导致真皮内中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和嗜碱性粒细胞聚集,释放组胺和白三烯类物质,迅速出现风团【3】。1.2Th1、Th2细胞失衡学说CU患者存在Thl、Th2细胞失衡的学说已得到许多实验证实。体外实验证明,肥大细胞和嗜碱性粒细胞可在无IgE参与的情况下活化。而且临床也发现有些患者体内的IgE水平正常。非IgE依赖性的荨麻疹中,Th2细胞可直接通过分泌IL-4、l0等细胞因子促进肥大细胞增殖、分化,并释放组胺,引发风团。IgE及
4、其受体的自身抗体FcεRI引发自身免疫反应Thl/Th2细胞亚群失衡,且以Th2反应占优势【4】。1.3假应变原调查发现,确有部分慢性荨麻疹患者通过各种检测手段很难明确变应原的存在,但其疾病反复发作与某些药物、食物或食品添加剂有关,避免这些因素可使慢性荨麻疹症状消失或减轻,这一类荨麻疹占慢性荨麻疹的5%～15%【5】。将这些药物或食物做皮肤点刺试验并不能激发皮肤过敏反应,血中也检测不出相应的IgE抗体,体外组胺释放试验亦呈阴性,故称假变应原。1.4幽门螺杆菌感染其可能的发病机制是幽门螺杆菌感染增加了胃黏膜血管的渗透性,使机
5、体与食物变应原接触会增多,慢性感染刺激免疫系统后,释放炎症介质,增加了皮肤血管系统对血管渗透性促进因子的敏感性,导致风团样损害的形成,引起荨麻疹。1.5遗传及环境因素遗传背景是自身免疫性疾病的相关因素,对大量慢性荨麻疹患者的研究显示,该病在患直系亲属中明显增加【6】,表明其发病与遗传因素有关。总之,慢性荨麻疹患者的发病涉及到许多炎症细胞、细胞因子和化学递质,它们互相牵制,互相影响,构成一个复杂的免疫网络。在这个网络中,IgE与肥大细胞表面受体结合,激活肥大细胞释放组胺是主要的病理机制。2.传统中医对荨麻疹的认识2.1外感风
6、邪“风邪客于肌表,郁闭经络,留聚于肌肤,导致营卫不和,加之风为百病之长,其性轻扬,善行而数变”,从而出现相应的风团发无定处,消退后再起等临床症状【7】。2.2表虚不固素体虚弱之人,气不足则卫外失固,风邪乘虚而入;血不足则肌肤失养,虚风内生;气血亏虚,表虚不固,外邪阻滞肌肤膝理,营卫失和!气血失调而发为瘾疹【8】。鉴于这种病因的病人就要注重营养和补体。2.3饮食内伤早在明代就有医家指出饮食与该病有密切的关系【9】。现在的中医也都特别注重在医治该病时让病人忌口，最常强调的一类是辛辣刺激之物，另一类是鱼虾等海产品、猪肉、动物内脏
7、和头部、以及韭菜等“发物”。2.4脏腑失调,情志内伤七情内伤导致本病的机理“脾肺气虚,卫外不固,易受风寒!风热之邪,血虚内生燥热风邪,肌肤失养,内外邪气阻于肌肤”【10】。现在也有医生在医治此病时会告诫病人要注意情绪，生活中保持缓和的心绪。2.5察赋不耐金元时期张从正指出先天禀赋不足是本病的重要发病原因【11】。这种解释大致就是现在的先天或遗传的理论。二.当前慢性荨麻疹的治疗方法及疗效对荨麻疹的治疗方法比较多，有药物治疗，有非药物的治疗，有西医治疗，有中医治疗。相对来说，目前多数的病例会用到西药。此外，也常常将几种不同的疗
8、法结合使用以提高疗效和治愈率。1.西医疗法和所用药物1.1第一线用药组胺Hl受体拮抗剂是目前治疗慢性尊麻疹最常用的药物,通过阻滞和拮抗H1受体而发挥抗过敏作用,达到防止症状出现的作用。第一代抗组胺药有苯海拉明、扑尔敏和异丙嗪等;第二代抗组胺药种类较繁多，有西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、阿伐斯汀、特非那
