人体健康与疾病(激素)

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1、激素一、概述二、下丘脑三、垂体四、甲状腺五、胰腺一、概述激素:内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效能的生物活性物质。内分泌腺：垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体、胸腺等。内分泌细胞：消化道粘膜、心、肾、肺、皮肤、胎盘等。中枢神经系统神经细胞。1234567睾丸和卵巢既属于系统，又属于系统生殖内分泌激素分泌形式：1)远距分泌：经血液运输至靶组织发挥作用。2)旁分泌：由组织液扩散作用于邻近细胞。3)自分泌：在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用。4)神经分泌：神经激素沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放的方式。激素分泌形式激素作用的一般特点：（1）信息传递

2、作用（2）作用的相对特异性（3）高效能生物放大作用（4）激素间的相互作用(协同作用、拮抗作用、允许作用)二、下丘脑1、促甲状腺激素释放激素(TRH)2、促性腺激素释放激素(GnRH)3、生长素释放抑制激素(GHRIH)4、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)5、生长素释放激素(GHRH)6、催乳素释放抑制因子(PIF)7、催乳素释放因子(PRF)8、促黑素细胞激素释放因子(MRF)9、促黑素细胞释放抑制因子(MIF)三、垂体一、腺垂体1、生长素(GH)2、促甲状腺激素(TSH)3、促肾上腺皮质激素(ACTH)4、促黑素细胞激素(MSH)5、卵泡刺激素(FSH)6

3、、黄体生成素(LH)7、催乳素(PRL)二、神经垂体1、抗利尿激素（升压素）2、催产素下丘脑与垂体间的功能联系：下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉机制异常促进生长发育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂→促进骨骼和肌肉的生长发育(对脑的生长发育无影响）幼年↓→侏儒症幼年↑→巨人症成年↑→肢端肥大症促蛋白质合成促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成促进脂肪分解GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量GH↑→酮体症促糖利用GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用抑糖利用GH过量则抑制糖的利用→血糖↑GH过量因脂肪酸氧化

4、↑→抑糖氧化GH↑→垂体性糖尿生长素的作用9岁16岁33岁52岁成年－GH过多－肢端肥大症－手足粗大，鼻大唇厚，下颌突出。长骨骨骺已钙化，软骨成分较多的手脚肢端短骨、面骨及其它软组织生长异常。四、甲状腺人体内最大的内分泌腺20-25g。甲状腺内含有许多腺泡。人每天由食物摄取碘100-200ug，有1/3进入甲状腺，甲状腺含碘总量8000ug，占全身碘量的90%。甲状腺激素的生理作用(一)对代谢的影响1.蛋白质、脂肪和糖代谢＃T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。2.能量代谢＃T3与T4最显著的作用

5、是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。甲亢时产热量增加，基础代谢率升高，患者怕热，出汗。甲低则相反。甲亢－提高组织耗氧率，增加产热量。产热量增加，基础代谢率升高，1mgT4提高基础代谢率28%。患者怕热，出汗。甲状腺激素分泌过多，产热效应。使蛋白质分解过多，骨骼肌蛋白分解，肌无力。骨蛋白质分解，血钙升高，骨质疏松。(二)对生长发育的作用促进组织分化、生长、发育成熟的作用。刺激骨化中心发育、软骨骨化、促进长骨生长。胚胎期11-12周，胎儿甲状腺合成甲状腺素，13-14周垂体促甲状腺素刺激甲状腺加强激素分泌，促进胎儿脑发育

6、。呆小病：婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。甲状腺功能低下，智力迟钝，身材矮小。与侏儒症不同。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。呆小病：甲状腺功能低下，智力迟钝，身材矮小。胚胎期缺碘－脑神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘、胶质细胞等减少，蛋白质、磷脂、酶、递质合成减少。饮食中长期缺碘会导致甲状腺肿大缺碘－促进甲状腺激素合成与释放，长期效应－刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。（三）影响CNS发育*甲亢时，CNS兴奋，躁动，过敏，烦躁，睡眠不好，出汗。*甲低时，CNS兴奋性降低，记忆力下降，淡

7、漠无情，思睡。五、胰腺胰岛素作用：降血糖糖尿病糖尿病：是由于体内胰岛素分泌量不足或者胰岛素效应差，葡萄糖不能进入细胞内，结果导致血糖升高，尿糖增加，出现多食、多饮、多尿、而体力和体重减少的所谓“三多一少”的症状。分型根据美国糖尿病协会1997年提出的糖尿病分型标准，糖尿病可分为：1、Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）2、Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）3、其他型糖尿病。糖尿病的表现三多一少：多饮，多尿，多食，消瘦。容易患上糖尿病的人1.遗传2.肥胖P.3糖尿病的危险因素1、饮食因素能量、脂肪摄入过多，膳食纤维、维生素、矿物质摄入过少。2、生理病理因素。3、社会