玫瑰糠疹的病因学研究进展

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1、玫瑰糠疹的病因学研究进展【关键词】玫瑰糠疹;感染;免疫;病因;进展玫瑰糠疹是一种常见的炎症性皮肤病，主要症状为皮肤上常先发生1个或2～3个椭圆形或圆形淡红或黄褐色斑片上覆糠秕样鳞屑，即母斑，以后相继出现泛发成批的皮损。好发于躯干及四肢的近端。自觉症状多有轻至中度的瘙痒，一般无全身症状。　　1感染因素　　玫瑰糠疹的病因和发病机制尚未完全阐明。有群集性发病现象;部分患者有头痛、发热、关节疼痛等前驱症状;病程具有自限性，一般约经4～6周皮疹即自行消退，遗有暂时性色素减退或色素沉着斑;较少复发等。均符合以感染为起因的疾病。很多研究都是围绕病毒感染展开

2、的，也有学者认为与细菌及其他因素有关[1]。　　1.1人类疱疹病毒(HHV)-6、7有人提出，HHV-6和HHV-7可能是玫瑰糠疹的病因。Drago等[2]用电镜观察了21例急性期玫瑰糠疹患者的皮损标本，在15例患者标本中(71%)找到了不同形态发生时期的HHV颗粒，这些颗粒直径约160～200mm。有一个高电子密度圆柱形的核，一个衣壳，外壳上有刺突，在衣壳和外壳之间有一层体被。V)B组1～6型的IgM的抗体，并且对CMV-IgM抗体阳性的患者进行了病毒分离试验以及中和试验、血清中循环免疫复合物的测定。结果表明：玫瑰糠疹患者血清中CMV-Ig

3、M的阳性率明显高于健康对照组，而且以IgM型居多。病毒分离及中和试验也证实患者体内有柯萨奇B组病毒的感染，急性期血清中循环免疫复合物明显高于健康人，并且有补体3被激活。他们认为玫瑰糠疹的发病可能和柯萨奇病毒感染有关。　　1.3军团杆菌Gjenero-Margan等[7]对36例玫瑰糠疹患者和19例健康对照进行了血清流行病学研究，在12例玫瑰糠疹患者(33.3%)和1例健康对照(5.2%)中检测到了抗麦氏军团杆菌抗体。抗麦氏军团杆菌抗体在玫瑰糠疹患者中的检出率与健康对照相比差异有显著性，认为玫瑰糠疹可能与军团杆菌的感染有关。军团杆菌的感染与玫瑰

4、糠疹的发病之间的关系仍在继续研究中。　　1.4肺炎支原体和肺炎衣原体一项双盲对照试验研究了玫瑰糠疹的发病和肺炎衣原体、肺炎支原体、麦氏军团杆菌、嗜肺军团杆菌、长滩军团杆菌的感染之间的关系以及红霉素在治疗玫瑰糠疹的可能机制。在13例被确诊为玫瑰糠疹的患者中，2例患者的抗肺炎衣原体IgG滴度升高了4倍，2例患者检测到了抗Ⅵ血清型肺炎军团杆菌IgM和抗肺炎支原体IgM，但特异性IgG没有明显升高。血清流行病学检查和IgG滴度的变化病例组与对照组相比差异无显著性。由此认为，细菌在玫瑰糠疹的发病中并不是一个重要的因素，推测抗炎作用和免疫调节效应可能是红

5、霉素在治疗玫瑰糠疹中起效的部分原因[8]。　　2免疫因素　　有关PR的细胞免疫学发病机制目前主要采用的研究方法包括组织病理、透射电镜、免疫组化等。Aiba[9]对15例PR患者的皮肤活检标本进行组织病理和免疫组化研究，发现本病的组织病理学特点是表皮内局灶性细胞间水肿，单个核细胞表皮内局灶性聚集，真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。大多数血管周围浸润的淋巴细胞为CD4、CD8、CD2、HLA-DR阳性细胞，亲表皮细胞主要为Th或Ts细胞;除表皮中郎格汉斯细胞(langerhanscell，LC)外，一些真皮浸润细胞也可表达OKT-DR抗原。笔者据此推

6、测PR的表皮损伤与细胞免疫反应有关，尤LC在其发生发展中起重要的作用。LC的主要免疫学功能是提呈抗原，在介导变态反应、阻止微生物扩散及清除肿瘤性表皮细胞克隆等方面起重要作用。　　正常情况下LC主要存在于表皮，真皮中几乎没有。张杰[10]在透射电镜下观察PR患者的皮肤活检标本，发现LC外形不规则，核大且切迹变顿，核周染色质颗粒较深，胞质内可见一些大小不等的空泡，Bir-beck颗粒的数量较正常对照明显增多且粗细不一，线粒体和粗面内质网数目减少，并可见粗面内质网扩张呈池状，并有脱颗粒现象，大部分线粒体水肿伴棘消失，未见溶酶体。认为LC在PR发生发

7、展中发挥重要作用，它作为皮肤组织主要的抗原递呈细胞积极参与抗原的摄取、加工、递呈，从而介导了迟发型变态反应的发生，导致皮损形成，促进疾病发展。LC在摄取、加工、递呈抗原过程中自身也受到不同程度伤害，其原因推测可能是LC在吞噬抗原后表达抗原性，被CD8+T细胞当作靶细胞杀伤所致。进一步研究表明[11]，PR患者真皮中浸润的淋巴细胞大部分表达CD45RO，而CD45RA无表达，PR患者皮损真皮中浸润的淋巴细胞主要为CD45RO的记忆性T细胞，证实了PR发病是细胞免疫介导发生的结果，认为细胞免疫在玫瑰糠疹的发病中可能起着重要作用。PR患者T淋巴细胞

8、亚群的变化亦有学者进行研究。Sugiura等[12]观察到，在恢复期PR皮损中，CD4+/CD8+浸润细胞的比例显著降低，并提出与恢复期免疫抑制功能提高有关。Aib