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1、不宁腿综合征的临床进展1流行病学RLS在临床上并不少见。Hening等人依据最新研究方法和诊断标准评估总人群发病率为2%～5%,平均6%［2］，成人多见。研究显示有10%～28%的>65岁的老年人患RLS［3］，症状随年龄增加而加重，对老年人的生活影响较大。尿毒症患者中高达17%～57%［4］，缺铁性贫血患者有24%出现RLS［5］。2病因和发病机制RLS的病因和发病机制目前尚未明确，一般认为与下列因素有关。2.1遗传因素50%以上的原发性RLS患者有家族史［6］。有报道称，阳性家族史成员发病率超过2/3。B
2、oghn报道一个家族连续5代18个成员发病，呈染色体显性遗传［7］。Schols等研究发现RLS只见于SCA1、SCA2和SCA6，提示CAG异常重复扩展是SCA3患者发生RLS的原因，但证据不充分［6］。2.2缺铁早期很多学者认为RLS与缺铁有关，2000年RLS协作组对28例缺铁的RLS患者进行补铁治疗，并进行随机、双盲、安慰剂对照研究，发现少数患者无明显疗效。O’Keeffe等研究发现RLS患者的血清铁较正常人低［5］，但他未阐明缺铁在RLS发病中的作用。神经生理学研究发现铁是酪氨酸羟化酶的辅助因子，该酶是多
3、巴胺合成的限速酶，且多巴胺受体D2是一种含铁蛋白，所以铁的缺乏影响多巴胺的合成和多巴胺的表达。因此，缺铁可能是通过影响多巴胺系统而参与RLS的发病。2.3多巴胺系统障碍近年来多巴胺系统与RLS的关系越来越受到人们的关注。Montplaisir等研究发现RLS患者CSF中多巴胺和其代谢产物高香草酸增多［8］，SoS）［4］，包括足、趾类巴彬斯基征的周期性、刻板式的屈曲，睡眠时出现。PLMS在夜间成串发作，周期20～40s，患者常自述夜眠差，白天疲乏无力。PLMS患者的一般体格检查和神经系统检查多无阳性体征。4诊断与鉴
4、别诊断国际RLS协作组诊断标准［14］：（1）四肢感不适，下肢尤甚，如虫蚀、针刺、酸捆、蚁走感。（2）渴望移动下肢，可伴有感觉异常、感觉迟钝。（3）患者坐立不安，入睡困难。（4）静息时症状出现，活动后短暂缓解。（5）午后、夜晚、就寝时症状明显。RLS主要依据详尽的病史诊断。经排除与RLS相同表现的疾病，包括焦虑性神经症、周围性神经病、腿痛性痉挛、药物引起的静坐不能、抽搐等疾病［2］。5.1.1多巴胺类近年来，应用抗震颤药物治疗RLS取得良好的效果。1982年Akpinar首次报道左旋多巴对RLS有效。药物临床实验表
5、明左旋多巴/苄丝肼（100/25mg～200/50mg）,左旋多巴/卡比多巴（100/25mg～250/25mg）能有效的控制症状，改善睡眠，降低PLMS指数。但多巴类药物可能会出现：（1）反跳现象：逐渐撤药后症状加重；（2）强化现象：药物疗效减低，症状加重，每日出现症状的时间更长，甚至有时在下午出现，累及的范围更广［9］。一旦出现反跳、强化现象，光增加药物剂量，则反跳、强化加重，停药后可消失。息宁是治疗RLS的常用药物［14］。由于左旋多巴长期治疗的缺陷，人们想到了多巴胺受体激动剂（溴隐亭和培高利特）。S均有效［
6、17］，但易成瘾。用于少数较顽固的其他药物治疗无效的或以疼痛为突出症状的RLS患者。5.1.4其他药物有文献报道，抗癫痫药物成功治疗RLS。卡马西平是常用的药物。5.2非药物治疗嘱患者养成良好的睡眠习惯，保持良好稳定的情绪。睡前不要摄入咖啡、尼古丁、酒类等兴奋剂。睡前不要进行剧烈的体育锻炼，避免兴奋刺激及性生活。可行针灸、按摩、脑电生物反馈［14］。在治疗过程中，药物应从小剂量开始，根据病人耐受情况逐渐增量，避免因药物剂量过大而使病人晕倒等意外情况发生。了解各种药物不同的药代动力学特点、毒副作用及适应证，合理用药，
7、并确定是否有继发性原因，针对病因进行治疗。并指导患者养成良好的睡眠习惯。【参考文献】1EkbomKA.ActaMedScand,1945,1:158.2Heninged,1997,54-75.3RothdachAJ,Trenkemoryandmorbidityinaugsburyelderly.Neuyology,2000,54:1064-1068.4ColladoSeidelV.AmJKidenyDisease,1998,31（2）:324.5O’KeeffeST.AgeAgeing,1994,23:200.6S
8、cholsL.Neurology,1998,51:1604.7OndoovDisord,1998,13:271.8MontplaisirJ.Neurology,1985,35:130.9MontplasisirJ.Neurology,1999,52:938.10TurjanskiN.Neurology,1999,52:932.11LindvallO.AnnN
