不宁腿综合征的临床进展

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1、不宁腿综合征的临床进展【关键词】综合征不宁腿综合征（restlesslegssydremes,RLS）又称多动腿或不安腿综合征,是一种常见的中枢神经系统疾病,分为原发性和继发性。1685年ThomsWillis首次描述该病的临床特点，主要表现为静息时下肢不适感，不能长时间静坐，晚间睡眠时加重，活动下肢后可暂时缓解。年龄愈大，发病率愈高。1945年Ekbom将其正式命名为不宁腿综合征［1］。迄今为止，人们对该病了解甚少，但是近几年，随着药理学、电生理学、核医学、神经解剖学等学科的发展，人们对该病的了解逐渐增多。本文收集了近些年来相关的国外医学文献，对其病因、诊断及治疗，简介如下。1流行病学RLS

2、在临床上并不少见。Hening等人依据最新研究方法和诊断标准评估总人群发病率为2%～5%,平均6%［2］，成人多见。研究显示有10%～28%的>65岁的老年人患RLS［3］，症状随年龄增加而加重，对老年人的生活影响较大。尿毒症患者中高达17%～57%［4］，缺铁性贫血患者有24%出现RLS［5］。82病因和发病机制RLS的病因和发病机制目前尚未明确，一般认为与下列因素有关。2.1遗传因素50%以上的原发性RLS患者有家族史［6］。有报道称，阳性家族史成员发病率超过2/3。Boghn报道一个家族连续5代18个成员发病，呈染色体显性遗传［7］。Schols等研究发现RLS只见于SCA1、SC

3、A2和SCA6，提示CAG异常重复扩展是SCA3患者发生RLS的原因，但证据不充分［6］。2.2缺铁早期很多学者认为RLS与缺铁有关，2000年RLS协作组对28例缺铁的RLS患者进行补铁治疗，并进行随机、双盲、安慰剂对照研究，发现少数患者无明显疗效。O’Keeffe等研究发现RLS患者的血清铁较正常人低［5］，但他未阐明缺铁在RLS发病中的作用。神经生理学研究发现铁是酪氨酸羟化酶的辅助因子，该酶是多巴胺合成的限速酶，且多巴胺受体D2是一种含铁蛋白，所以铁的缺乏影响多巴胺的合成和多巴胺的表达。因此，缺铁可能是通过影响多巴胺系统而参与RLS的发病。2.3多巴胺系统障碍8近年来多巴胺系统与RLS的

4、关系越来越受到人们的关注。Montplaisir等研究发现RLS患者CSF中多巴胺和其代谢产物高香草酸增多［8］，Sowers等研究发现夜间多巴胺浓度降至最低，此时正是RLS发作的高峰期，调查发现长期接触多巴胺受体阻断剂者，RLS发病率较高［9］。用18F-Dopa和11C-RaclopridePET扫描发现RLS患者D2受体的表达较正常下降［10］。有动物实验证实间脑的多巴胺细胞有纤维投射到脊髓，该处的病灶能引发大脑类似RLS的发作［7］，故有人认为黑质纹状体的多巴胺系统参与帕金森的形成，而其他多巴胺系统如间脑-脊髓的多巴胺系统则介导RLS的发生［11］。2.4周围神经病变RLS常是尿毒症、

5、糖尿病、维生素缺乏、各种癌肿等疾病的并发症，这些疾病多能引起周围神经病变。许多患者存在感觉和运动传导速度异常，是否与周围神经病变有关，值得研究。2.5其他透析患者的发生率达20%～57%［12］，肾移植后症状减轻；孕妇发生率达19%，7%症状较重，96%在分娩后1个月内症状消失［13］；甲状腺机能减退者，RLS发病率增加［14］；也见于低镁、低叶酸。3临床表现8RLS在各个年龄组均可发病，但更多见于40岁以上的成人，女性略多于男性。可以为原发性，也可继发于尿毒症、缺铁性贫血、妊娠、癌肿等。疾病呈慢性进展，症状可有波动。主要表现为下肢难以忍受，难以形容的酸捆感、蚁走感、虫蚀感、瘙痒感、麻木，可伴

6、有烧痛、刺痛、钝痛，偶有累及上肢，被迫移动受累肢体以减轻不适，休息时出现，活动后可暂时缓解，呈昼夜节律性变化，白天较轻，午后和晚间加重，夜间入睡后更明显。大多数都有睡眠中周期性动作（PLMS）［4］，包括足、趾类巴彬斯基征的周期性、刻板式的屈曲，睡眠时出现。PLMS在夜间成串发作，周期20～40s，患者常自述夜眠差，白天疲乏无力。PLMS患者的一般体格检查和神经系统检查多无阳性体征。4诊断与鉴别诊断国际RLS协作组诊断标准［14］：（1）四肢感不适，下肢尤甚，如虫蚀、针刺、酸捆、蚁走感。（2）渴望移动下肢，可伴有感觉异常、感觉迟钝。（3）患者坐立不安，入睡困难。（4）静息时症状出现，活动后短暂

7、缓解。（5）午后、夜晚、就寝时症状明显。RLS主要依据详尽的病史诊断。经排除与RLS相同表现的疾病，包括焦虑性神经症、周围性神经病、腿痛性痉挛、药物引起的静坐不能、抽搐等疾病［2］。5治疗5.1药物治疗8药物治疗原则：（1）继发性可治愈，原发性药物治疗只能控制症状。（2）药物应从低剂量开始，以上床或腿动发作之前1～2h用药为宜。（3）如果症状引起夜间唤醒应加大剂量，对一种药耐药后，可用另外一些代替