尿毒症脑病患者临床资料回顾性分析

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1、尿毒症脑病患者临床资料回顾性分析　　尿毒症脑病为尿毒症常见并发症，指的是尿毒症患者出现中枢神经系统方面的异常，即肾性脑病，对患者生活质量有严重影响[1].为加深对于尿毒症脑病的认识，本研究选取42例尿毒症脑病患者，对其临床资料展开回顾性分析，现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料选取2014年6月~2015年2月收治尿毒症脑病患者42例，其中男30例，女12例，年龄36~73岁，平均年龄（54.9±6.1）岁；所有患者均有慢性肾病史，且均与慢性肾衰尿毒症脑病诊断标准相符，将其他原因导致的脑血管意外排除。患者原发病为：梗阻性肾病4例，糖尿病肾病1

2、0例，慢性肾盂肾炎4例，慢性肾小球肾炎16例，高血压肾病10例。其中4例患者已接受血液透析。　　1.2临床表现本组42例患者临床表现为：意识障碍7例（16.7%），精神病症状17例（40.5%），癫痫大发作5例（11.9%），局限性小发作9例（21.4%），扑翼样震颤2例（4.8%），肌阵挛2例（4.8%）。　　1.3方法1.3.1检查方法对本组患者均展开头颅CT检查，其中23例展开头部MRI检查。经影像学检查，患者均有如下表现：患者脑沟、裂、池增宽且脑室扩大，放射冠、基底节、丘脑、枕叶、岛叶、颞叶及桥脑附近有低密度病灶。16例经脑电图检查可见，比5~7Hz低的低频

3、成分显著增加，比正常人高出20倍左右，且表现出弥漫性慢波、阵发性棘波或尖波、三相波。经肾功能检查，可知患者血清尿素氮水平为22.6~46.5mmol/L,肌酐水平为720~1050μmol/L.其中16例患者有高钾血症，30例有低钠血症，5例有高钠血症。　　1.3.2治疗方法未接受血液透析治疗的38例患者均及时行血液透析治疗，1次/d;已接受血液透析的患者将血透频度更改。在透析治疗同时展开营养脑细胞、改善脑循环、纠正贫血及降压等对症支持治疗。　　2结果　　本组42例患者中39例尿毒症脑病患者临床症状得到显著缓解，2例患者死亡，死亡率为4.8%,患者死亡原因为心

4、力衰竭1例，多脏器功能衰竭1例；其余1例患者由于无法承担该疾病治疗的经济压力，选择退出后续治疗。　　3讨论　　尿毒症脑病指的是急慢性肾衰患者有中枢神经精神症状的一系列表现，为肾内科常见危重症，同时也是尿毒症患者晚期严重并发症，对患者生命安全及生活质量均有严重影响。尿毒症肾病患者缺少特异性的临床表现，故而对此类疾病早发现、早治疗、合理有效控制疾病有重大意义，可促使患者病情好转，降低患者死亡率[2].　　目前尿毒症脑病发病机制还不完全清楚，大多数研究人员认为该病是诸多因素作用所致。据推测，尿毒症脑病的发生和下述因素有关：①尿毒症患者发病后，血液中有众多毒素积聚，患者脑部

5、血液内循环发生障碍，酸碱平衡与水电解质平衡发生紊乱，同时脑中毛细血管通透性明显增加，可导致神经细胞和胶质细胞膜特异性发生变化，促使Na+-K+泵与Ca2+泵功能变化，对神经突触处信息的传递及处理造成影响，最终可引发脑功能紊乱。②尿毒症患者患病后血液内甲状旁腺素水平明显升高，而甲状旁腺素可对细胞Ca2+内流发挥促进作用，促使细胞内和细胞外Ca2+比例发生变化，导致脑与外周神经组织内的Ca2+浓度增加，对这些组织正常功能造成影响。另外，甲状旁腺素可对线粒体内氧化磷酸化过程发挥直接抑制作用，对组织正常的能量代谢造成影响，造成神经系统受损，最终可引发神经精神症状[3].③尿

6、毒症患者患病后，体内代谢产物如胆胺、酚酸、二甲胺、肌酐、氮、尿酸、胍类等排出受阻，上述产物可在患者体内积蓄，引发相关毒性反应，最终可造成神经系统病变。　　尿毒症脑病患者早期通常无特异性的临床表现，且不同患者临床症状有较大的波动性，极易造成疾病的误诊及漏诊。　　故而应加强对患者行为、性格及精神等方面的观察，辅以影像学检查，以便尽早发现疾病，尽早给予治疗。本次研究中，42例患者经总结，其临床表现主要包括精神病症状、癫痫局限性小发作、意识障碍、癫痫大发作、扑翼样震颤与肌阵挛等。经头颅CT或MRI检查，患者均有如下表现：患者脑沟、裂、池增宽且脑室扩大，放射冠、基底节、丘脑、

7、枕叶、岛叶、颞叶及桥脑附近有低密度病灶。42例患者经血液透析治疗与对症支持治疗，39例尿毒症脑病患者临床症状得到显著缓解，2例患者死亡，死亡率为4.8%,1例患者因经济原因退出治疗。从本次研究中显示：对于已出现尿毒症脑病的患者，除需展开积极治疗之外还应加强临床护理，部分患者会有抽搐、惊厥及躁动不安等表现，可伴随伤人或自伤行为，故应安排专人看护，采取适当安全防护措施；对昏迷患者加强基础护理，对并发症加以预防，并展开生活护理，助力于患者康复。　　综上所述，尿毒症脑病病情严重，应及时给予对症支持治疗及充分血液透析，促使尿毒症脑病患者临床症状显著改善，有效缓解患者病情，