急性百草枯中毒急性期死亡原因研究

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1、急性百草枯中毒急性期死亡原因研究论文摘要:目的探讨急性百草枯中毒患者急性期（5天）死亡原因及预后影响因素。方法对87例急性百草枯中毒患者临床资料（血乳酸、血气分析、心肌酶学以及胸部影像学）作回顾性分析。结果87例病例急性期死亡68例、存活19例，死亡率78.16%。死亡组病人入院时血乳酸及CK-MB较存活组明显升高，差异具有明显统计学意义；死亡组与存活组氧合指数、胸部影像学变化无差别。随着血乳酸水平升高，死亡率明显增加。结论组织缺氧所致的乳酸酸中毒及代谢性酸中毒，使心肌收缩乏力导致循环衰竭是急性百草枯中毒病人急性

2、期死亡的主要原因。血乳酸可作为急性百草枯中毒预后判断的指标。【关键词】百草枯中毒乳酸循环衰竭【Abstract】Objective:Discussestheacuteparaquatpoisoningpatientsintheacuteperiod(5days)causesofdeathandprognosticfactors.Methods:On87casesofacuteparaquatpoisoningpatientsclinicalmaterials(bloodlactate,bloodgasanalys

3、is,myocardialenzymologyandchestimaging)ortalityis78.16%.DeathgroupofpatientsatadmissionbloodlactateandCK-MBthanthesurvivalgrouportalitysignificantlyincreased.Conclusions:Hypoxiainducedlacticacidosisandmetabolicacidosis,myocardialcontractionastheniacausingthec

4、irculatoryfailureisacuteparaquatpoisoningpatientsduringtheacutephaseofthemaincausesofdeath.Bloodlactatecantobeaprognosticindexonacuteparaquatpoisoningpatients.【keyol/L、TbiL>240umol/L）、家属放弃抢救或混有其他毒物的混合性中毒病例排除在外。共计入选87例病例作为分析对象，男性38人，女性49人，年龄13-72岁，平均40.5±12

5、.7岁；就诊时间为2-22小时，平均8.35±6.82小时。所有病人入院后均予5%碳酸氢钠洗胃、白陶土胃管灌入、甘露醇导泻，还原型谷胱甘肽1.8QD、葡醛内酯0.399QD护肝，磷酸肌酸1.0BiD营养心肌，维生素C3.0QD、维生素E0.1TiD抗氧化，5%碳酸氢钠125mlBiD碱化血液，乌司他丁30万单位Q8h拮抗炎症因子，甲强龙1g、0.5g、0.5g连用3天冲击治疗，以及血液净化治疗（血灌联合血透或血滤）。1.2方法记录患者入院当时、入院后12小时、48小时、72小时的动脉血乳酸、血气分析、心肌酶学、肝

6、肾功能以及胸部影像学检查结果。血乳酸及血气分析测定采用I-STAT床边生化仪，测试片为CG4+，抽血时要求不上止血带。1.3统计学处理采用SPSS13.0统计学软件进行统计学分析，均数比较采用t检验。2结果2.1临床结果87例患者急性期死亡68例、存活19例,死亡率78.16%，死亡时间6-96小时，平均38.3小时，最终均因为心脏功能抑制和难治性休克等循环衰竭导致死亡。入院时胸部DR检查大部分病人（91.4%）无异常，少部分病人（8.6%）仅表现为双肺纹理稍增粗。死亡组胸片主要为肺部渗出性改变伴有心影增大，未见

7、有明显ARDS表现；存活组胸片无改变或仅出现肺纹理增粗。2.2临床检验指标变化死亡组患者入院时乳酸及CK-MB水平均较存活组明显升高，经综合治疗后存活组患者上述指标均有下降，但死亡组乳酸水平下降不明显，CK-MB呈进行性升高，两组差异具有显著统计学意义（P<0.01）。比较两组患者氧合指数变化在急性期未有明显差异（P>0.05）。见表1。表1：两组检验指标变化。*与死亡组比较，P<0.05；**与死亡组比较，P<0.012.3乳酸与预后情况分析两组患者入院时血乳酸值乳酸水平超过2mmol/

8、L，死亡率显著升高，与乳酸水平成正相关，超过6mmol/L患者均在急性期死亡。见表2表2：入院时血乳酸与死亡率3讨论百草枯属于高毒性除草剂，成人致死量约为20%原液5-15ml或40mg/kg。百草枯中毒机制尚未明确，目前认为存在以下主要致病机制[3.4.5]：1、形成大量氧自由基使生物膜中的多不饱和脂肪酸发生过氧化，影响体内依赖NADPH的生化过程，或造成DNA损伤；2