免疫与临床医学ppt

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1、免疫与临床*2学习目标：1、掌握：超敏反应的概念，各型超敏反应的发生机制、参与成分，人工自动免疫与被动免疫的区别。2、熟悉：各型超敏反应引起临床常见疾病及I型超敏反应性疾病的防治原则，人工免疫常用的生物制剂种类及接种注意事项，免疫学诊断的基本原理、特点及影响因素。*3第一节超敏反应超敏反应(hypersensitivity)是指机体再次接触相同抗原刺激时，所发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答。又称变态反应(allergy)变应原(allergen):引起超敏反应发生的抗原。*4根据发生机制和临床

2、特点分为四型：I型：速发型或过敏反应；II型：细胞毒型或细胞溶解型；III型：免疫复合物型或血管炎型；IV型：迟发型。抗体介导致敏T细胞介导*5一、Ⅰ型超敏反应（IgE介导）主要特征：①发生快，消退亦快，故又称速发型超敏反应;②主要由特异性抗体IgE介导；③患者通常出现生理功能紊乱，而不发生严重的组织损伤;④具有明显个体差异和遗传背景。*6(一)参与I型超敏反应的主要成分1、变应原：(1)吸入性变应原：花粉、真菌孢子、粉尘、皮屑、羽毛、螨等。(2)食物变应原：鱼、虾、蛋、奶、蟹贝等食物。(3)药物：青霉素、链霉素、磺胺、先

3、锋霉素、有机碘等。(4)其他：动物免疫血清、昆虫或其毒液、石油、橡胶、化纤、塑料制品进入体内的途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜等.2、抗体：IgE。73、效应细胞：(1)肥大细胞和嗜碱性粒细胞：细胞表面有IgEFc受体，能与IgEFc段牢固结合，胞质内含大量生物活性物质，包括组胺、肝素、白三烯等。(2)嗜酸性粒细胞：负反馈调节。*8(二)Ⅰ型超敏反应发生机制1、致敏阶段；2、发敏阶段；3、效应阶段；(1)早期相反应：组胺、激肽原酶、肝素(2)晚期相反应：白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子、细胞因子。Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应

4、又称速发型超敏反应。1、致敏阶段2、发敏阶段3、效应阶段肥大细胞嗜碱性粒细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞1.致敏阶段2.发敏阶段3.效应阶段*11嗜酸性粒细胞发挥负反馈作用：1、直接吞噬、破坏肥大细胞等脱出的颗粒。2、释放组胺酶，灭活组胺。3、释放芳基硫酸酯酶，灭活白三烯。4、释放磷脂酶D，灭活血小板活化因子。*12(三)临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病1、过敏性休克：(1)药物过敏性休克：青霉素、头孢菌素、链霉素等(2)血清过敏性休克：破伤风抗毒素、白喉抗毒素2、呼吸道过敏反应：（过敏性鼻炎和哮喘）花粉、尘螨、真菌和毛屑等。3、消化

5、道过敏反应：（过敏性胃肠炎）鱼、虾、蟹、蛋、奶等。4、皮肤过敏反应：（荨麻疹、湿疹或血管性水肿）药物、食物、肠道寄生虫及冷热刺激等。13青霉素分子不稳定，在弱碱溶液中易分解为青霉烯酸，因此临床使用青霉素时应现配现用，放置时间不超过2小时。14(四)Ⅰ型超敏反应防治原则1、查明变应原，避免接触（1）询问过敏史及家族过敏史（2）皮肤过敏试验：青霉素皮试2、脱敏疗法与减敏疗法（1）脱敏疗法：抗毒素治疗时，若皮肤实验呈阳性，小剂量、短间隔（20~30分钟）、连续多次注射。（2）减敏疗法：难以避免的变应原（花粉），小剂量、长间隔（1

6、周左右）、多次皮下注射。3、药物治疗（1）抑制生物活性介质的合成和阻断其释放（2）拮抗生物活性介质（3）改变效应器官的反应性（4）免疫抑制药物青霉素皮试方法：将0.1ml含10~50单位的青霉素稀释液注入受试者前臂屈侧内，15~20分钟观察结果，若皮丘局部隆起，并出现红晕，硬块，直径大于1㎝，或红晕周围有伪足，痒感，严重时全身出现皮疹或过敏性休克反应，则为阳性。*15*16二、Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。特点：①主要由IgG、IgM介导；②通过补体、吞噬细胞、NK细胞损伤靶细胞；③靶细胞主要是血细胞和某些

7、组织细胞。*17(一)Ⅱ型超敏反应的发生机制（1）靶细胞：正常组织细胞、改变的自身细胞、被抗原或半抗原结合的自身组织细胞1、靶细胞及其表面抗原（2）抗原：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原（ABO）感染和理化因素所致改变的自身抗原结合在自身组织细胞表面的药物半抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原2、抗体、补体和效应细胞的作用*18（1）抗体：IgG、IgM（2）激活途径：激活补体，溶解靶细胞激活吞噬细胞，发挥调理吞噬作用激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细胞IgG、IgM20Ⅱ型超敏反应发生机制

8、*21(二)临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病1、输血反应:ABO血型不符2、新生儿溶血症:母亲Rh阴性、母亲O型3、药物过敏性血细胞减少症:青霉素、磺胺等4、自身免疫性溶血性贫血:服用甲基多巴类药物或某些病毒感染，使红细胞膜表面成分改变，形成自身抗原。5、肺—肾综合征：病毒或细菌感染22新生儿溶血症发生机制