肝硬化腹水病人的护理ppt课件

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1、肝硬化腹水病人的护理概述肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。正常肝脏肝硬化肝脏主要表现以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。发病原因（1）在我国以病毒性肝炎所致为主。（2）国外以酒精中毒所致居多。（3）其它：胆汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍、工业毒物或药物、代谢障碍、营养障碍亦可导致肝硬化。发病原因病毒性肝炎的广泛传播，长期大量饮酒致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一。发病高峰年龄在35-48岁，男女

2、比例约为3．6～8：1。临床表现—代偿期症状乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛体征消瘦肝、脾轻度肿大临床表现--肝功失代偿期1.全身症状和体征：一般状况与营养状况较差，乏力、消瘦、不规则热、面色灰暗黝黑、皮肤粗糙、浮肿等。2.消化道症状：上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。与胃肠道淤血水肿、消化道吸收功能紊乱肠道菌群失调有关。临床表现--肝功失代偿期全身消化道症状腹胀、腹泻消瘦乏力肝病病容厌食黄疸临床表现--肝功失代偿期3.出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、胃肠出血等倾向。出血与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致

3、。贫血可因缺铁、叶酸、B12、脾亢等因素有关。临床表现--肝功失代偿期出血、贫血：凝血因子减少脾功能亢进毛吸血管脆性增加有关营养不良肠道吸收障碍胃肠失血脾功能亢进出血贫血胃肠道紫癜临床表现--肝功失代偿期4.内分泌失调：雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少。由于肝脏对雌激素的灭活功能减退，体内雌激素增多时，通过负反馈抑制垂体分泌促性腺激素及促肾上腺激素的功能，导致雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。临床表现--肝功失代偿期内分泌紊乱蜘蛛痣肝掌男性乳房发育色素沉着雌激素肾上腺皮质功能醛固酮抗利尿激素临床表现--肝功失代偿期门静脉

4、高压侧支循环的建立与开放门静脉系统阻力增加，门静脉血流增多，形成了门静脉高压。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。门静脉高压脾肿大门静脉高压致脾静脉压力增高，脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，晚期脾肿大常伴有对血细胞破坏增加。使白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。侧支循环开放门脉高压后，门静脉交通支充盈扩张，血流量增加，建立起侧支循环。重要侧支循环有：①食管下段和胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痔核形成，为直肠中、下静脉扩张形成。腹水：是最突出的表现①门静脉高压：＞300mmH2O②低蛋白血症：白蛋白＜30g/L

5、③肝淋巴液生产过多④继发醛固酮增多，使钠的重吸收增加⑤抗利尿激素分泌增加使水的重吸收增加⑥有效循环血容量不足肾血流量减少肾小球滤过减少形成因素腹水腹水门静脉高压腹水：是最突出的表现腹水、脐疝形成腹水形成原因门静脉高压：门静脉压力增高，使腹腔脏器毛细血管床的静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔。低蛋白血症：肝功能减退使清蛋白摄入和吸收障碍，低蛋血症时血浆胶体渗透压降低血管内液外渗。腹水形成原因肝淋巴液生产过多：肝淋巴液生成增多，使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗入到腹腔。抗利尿激素和继发性醛固酮增多：引起水钠重吸收增加。腹水形成原因肾脏因素：有效循环

6、血量不足致肾血量减少，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少。临床表现—并发症⑴上消化道出血：最常见的并发症常突然发生表现：呕血、黑便休克或诱发肝性脑病原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡临床表现—并发症⑵感染：由于病人抵抗力下降，门静脉侧支循环开放，易并发肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎等。表现：发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激症、腹水迅速增加或持续不减。原因：肝硬化时单核细胞吞噬作用减弱，肠道内细菌异常繁殖并由肠壁进入腹腔。临床表现—并发症⑶肝性脑病：是晚期肝硬化最严重并发症⑷原发性肝癌⑸功能性肾衰竭⑹电解质和酸碱平衡紊乱护理措施（一）心理

7、护理腹水形成已是肝硬化晚期表现，此类病人多因长期受疾病的折磨，思想负担重。短期内出现的浮肿、心慌、胸闷、腹部饱胀不适、行走困难等使病人产生忧郁、紧张、恐惧等情绪。此时应尽可能消除患者的消极情绪，主动与病人交谈，向病人介绍其他腹水病人成功出院病例，以充满爱心的话语安慰患者，耐心细致地向病人和家属解释各种疑问，分析病情，讲解疾病的有关知识，树立患者治病的信心，取得患者的密切配合。护理措施（二）饮食护理给予富含维生素、高热量、高蛋白、易消化、无刺激性、纤维素少的饮食，尤其要注意低盐或无盐饮食，严格限制水的入量，水量限制在1000mL/d左右，无盐饮食每日钠的

8、摄入不超过0.5g，低盐饮食不超过2g.肝功能显著损害或有肝性脑病先兆的应限制或禁食蛋白质、禁