肥厚性心肌病术中死亡病例分析ppt课件

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1、肥厚性心肌病术中死亡病例分析2021/6/20142岁女性，因“多发子宫肌瘤”拟行“经腹子宫切除术”。否认系统病史及手术史，劳累后胸闷，无心前区疼痛。EKG示ST-T改变胸透：双肺纹理增多实验室检查：Hb105g/L余无明显异常。2021/6/202问题1：术前访视获得以上信息是否足够？问题2：风险评估？ASA分级？问题2：麻醉计划？2021/6/203入室常规监测，NBP103/55mmHg，HR89bmp，SPO2为97%，开放静脉通路后行L2/3腰硬联合麻醉，腰麻给药0.5%布比卡因3ml，顺利，平卧后HR升至110，测血压75/41mmHg，病人烦躁，给予麻黄碱10mgiv，发生室颤，

2、后停搏，给予CPR，肾上腺素静推、除颤等措施，抢救30分钟无效，宣告死亡。2021/6/204问题4：心跳骤停的原因？问题5：处理不恰当的地方有哪些？2021/6/205尸检：肥厚性心肌病2021/6/206甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）是指甲状旁腺素（PTH）合成、分泌过多引起钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。甲状旁腺一般有上下两对，位于甲状腺左右叶的背面。6~10%的甲状旁腺瘤可位于胸腺、心包或食管后。正常为扁卵圆形小体，长约3-8毫米、宽2-5毫米、厚0.5-2毫米，病变后直径可达数厘米。2021/6/207甲状旁腺功能亢进的分类原发性：原发性甲旁亢是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起

3、的甲状旁腺素（PTH）分泌过多，通过对骨和肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。继发性：继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙，刺激甲状旁腺增生肥大，分泌过多PTH。常见于肾功能不全、骨软化症、小肠吸收不良和VD缺乏等。2021/6/208甲状旁腺功能亢进的分类三发性：在继发性甲旁亢的基础上，由于甲状旁腺受到持久性刺激，过度增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤假性：某些恶性肿瘤分泌类PTH多肽物质，导致高钙血症，也称伴瘤高钙血症。2021/6/209原发性甲旁亢发病率为0.1%，大多发生于20~50岁之间，女性发病率较男性高2~3倍。甲状旁腺腺瘤：78％－90％甲状旁腺增生：15％－20

4、％甲状旁腺腺癌：0.5％－3％由于肿瘤的自主性，高血钙不能抑制PTH的分泌，故血钙持续升高。2021/6/2010病理生理1.PTH作用于骨细胞和破骨细胞，从骨动员钙，使骨盐溶解，血液中钙离子浓度增高，同时还作用于肠及肾小管，使钙的吸收增加，从而使血钙升高高血钙。2.血钙浓度超过肾阈时，尿钙排出，当血钙升高，从肾小球滤过的钙增多高尿钙。3.PTH使近端肾小管回吸磷减低，尿磷排出增多，血磷降低低血磷、高尿磷。2021/6/2011病理生理4.PTH抑制肾小管重吸收碳酸氢盐，使尿呈碱性，进一步促使肾结石形成。同时引起高氯性酸中毒，后者使血浆白蛋白与钙结合减少，游离钙增加，加重高钙血症症状。5.高血

5、钙刺激胃泌素的分泌，胃酸分泌增加，形成多发性胃十二指肠溃疡；激活胰蛋白酶原，引起急性胰腺炎。2021/6/20122021/6/2013临床表现1、中枢神经系统：淡漠、性格改变、记忆力减退、嗜睡、烦躁、失眠等，偶有明显的精神病如幻觉、狂躁，血钙大于3.75mmol/L时可出现代谢性昏迷。长期严重高钙血症可引起脑组织钙化，可导致癫痫2021/6/2014临床表现2、循环系统：甲旁亢性心肌病心肌收缩力增强，心率增快，耗氧量增加；钙负荷过重又可引起血管痉挛，当血钙大于3.75mmol/L时，钙沉积于冠状动脉内膜和中层，可造成管腔狭窄，从而出现心绞痛甚至心肌梗死。高钙血症还可引起心肌间质钙沉着，心肌细

6、胞钙超载，可通过干扰线粒体细胞呼吸功能，激活心肌酶，损坏细胞膜，诱发心律失常，刺激氧自由基生成等，从而造成心肌的不可逆性损伤，甚至发生充血性心力衰竭。心律失常，主要表现为PR或Q-T间期缩短、心动过速、心动过缓、传导阻滞等；约50%合并高血压，心肌收缩力增强、心率增快、肾功能不全。2021/6/20153、骨骼病变：弥漫性脱钙、骨膜下皮质吸收、纤维性囊性骨炎、囊肿形成。主要表现为广泛的骨关节疼痛，伴明显压痛病理性骨折、骨骼畸形、身材变矮、行走困难，甚至卧床不起。临床表现2021/6/20164、泌尿系统：长期高钙血症影响肾小管的浓缩功能，引起烦渴、多饮、多尿。可发生反复的肾脏或输尿管结石（双侧

7、），容易并发泌尿系感染，晚期发生肾功能不全和尿毒症。临床表现2021/6/2017临床表现5、神经肌肉系统：易疲劳、四肢肌肉软弱无力、近端肌肉尤甚，运动后加重，休息后也难恢复。无感觉异常，可有肌电图异常。2021/6/2018临床表现6、消化系统：食欲不振、腹胀、便秘，可有恶心呕吐、反酸、上腹痛。可引起顽固性溃疡、急性胰腺炎、胆石症、黄疸等。2021/6/20197、其他：软组织钙化引起非特异性关