儿童孤独症-医学ppt

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1、儿童孤独症和孤独症谱系障碍前言1孤独症（Autism）是一种心理、社会方面广泛发育延迟或偏离的发育性障碍。最早由美国约翰斯.霍普金斯大学卡内（1938）观察到这类患儿，于1943年报导10例。1968年英国儿童精神病学家Rutter分析文献后提出：孤独症的四个特点①缺乏社会化的兴趣和反应；②言语损害（从缺乏语言到独特的言语方式）；③怪异的行为，如刻板、仪式、强迫行为等；④早发：起病于38个月内。孤独症的含义Kanner和Asperger所用的“孤独症”都是借用成人精神病学的术语。1911年，E·Bleule

2、r将精神分裂症的基本症状归结为4A：联想障碍（Association）、情感淡漠（Apathy）、孤独（Autism）、和矛盾观念（Ambivalence）。其中孤独是指患者精神活动与环境脱离，行为离奇、孤僻离群，沉缅于自己的病态体验中，自语自乐，别人根本无法了解其内心的喜怒哀乐。孤独症的含义实际上，孤独源于希腊词“autos”，意思指“自我”。用这个字来描述患儿茫然、心不在焉的表现和退缩、自我专注的外在行为。前言21978年，美国儿童及成人孤独症学会顾问委员会提出其定义为：①起病于30个月（3周岁）内；②四

3、大症状：发育速度和顺序异常，对任何感觉的反应异常，言语、语言认知及非语言性交流异常，与人和事物的联系异常。以上二者为诊断孤独症打下了基础。（1980）、（1987、（1989）明确将本症归属于广泛性发育障碍的一种亚型。DSM-IVPervasiveDevelopmentalDisorders（广泛发育障碍）AutisticDisorder（孤独症）Rett’sDisorderChildhoodDisintegrativeDisorder（童年瓦解性障碍）Asperger’sDisorder（阿斯伯格综合征）P

4、DD(NOS)（未分类的广泛性发育障碍）前言3本病的患病率为2~21/万。而阿维德松（1997）的报导，在瑞典其患病率高达成31.0/万最近美国有报道患病率为1/125，甚至1/100男孩多于女孩，约为2.6~7.5：1病因神经生物学因素社会心理因素神经生物学因素1遗传学研究同病率及高发家系研究：单卵双生子的同病率高达95%以上，双卵双生子的同病率也达20%左右，兄弟姐妹2-3%，而一般人群为2-21/万。Rutter（1971）报道25%的患儿家族中有语言发育障碍。染色体异常：部分孤独症同时有脆性X染色体阳

5、性。另有的伴有结节性硬化，苯丙酮尿症等明显的遗传性疾病。故有人推测至少在孤独症中有一亚型与遗传有关。神经生物学因素2形态学研究脑影像学检查：不少研究者对患儿作过CT，MRI，PET（正电子计算机断层扫描成像），SPECT（单光子计算机扫描成像）等检查，大多数未发现异常，个别报导不同脑区，如：额、顶叶，丘脑、小脑，脑干等有不同程度的损害。病理解剖发现：鲍曼等（1985）报导1例，Ritvo等（1986）报导4例病理解剖发现杏仁核、小脑、海马等神经细胞有结构改变。神经生物学因素3神经生化：脑内存在相互桔抗的二大类

6、神经递质一是NE（去甲肾上腺素）系统，一是5—HT（5羟色胺）系统。动物实验发现当NE活性高于5—HT时，则出现高度警觉、狂躁和攻击行为。反之，则出现镇静。对人的研究发明NE适度兴奋则出现兴奋、欢快，过度兴奋则出现躁狂、攻击行为。对孤独症的研究发明约1/3患儿有5—HT升高，但用对抗5—HT的药物，如：芬氟拉明并不能使多数患儿的症状改善。神经生化脑中DA（多巴胺受体）系统影响行为及多种功能，如认识、动作、吃喝、性、选择性注意等。对孤独症脑脊液及血浆中DA的代谢产物的研究，发现其升高或正常。但用神经阻滞剂对DA

7、受体阻滞后，可控制其过度活动刻板、攻击和自伤等行为。神经生化脑肽主要有内啡肽及脑啡肽，它们除有镇痛效应外，还可能与人类的精神活动密切相关，可起到调节行为、影响情绪的作用。有研究发现孤独症患儿有内啡肽片断Ⅱ增加。另有人发现鸦片类成瘾者的感情迟钝、与社会隔离、痛觉迟钝等与孤独症症状有相似之处，而有人用鸦片拮抗剂—纳络酮治疗后对部分患儿的刻板、多动、伤人、自伤行为有改善。神经生化总之，有关神经生化改变与病因关系的研究报告甚多，但目前尚未见有公认的结论。神经生物学因素4神经电生理研究10%～83%的患儿有脑电的异常，

8、慢波增多，但未发现特异性改变。围产期并发症患儿围产期并发症较多，但大样本、跨国际的研究，也很难发现其明确的因果关系。感染中毒因素现代研究发现患儿合并或有病毒感染者较多，有的患儿血内泡疹病毒或其他病毒抗体等明显增多。再者，许多研究报导近20多年来，世界各地的患病率增加。有人推测与现代病毒感染增加可以有关。社会心理因素有关家庭、社会心理因素的系统研究，已证明本症不是单独的社会心理因素所致。但良好的家庭氛