儿童孤独症ppt素材

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1、Kanner1943年在“孤独性情感交往障碍”一文中提出来“早期婴儿孤独症”的概念，该症出生后不久即出现下列表现：1、极度孤独；2、言语发育迟缓；3、言语不起交流作用；4、游戏活动重复而简单；5、孤立性才能。他认为这些特征中只有孤独性独自活动和强迫地坚持同一格式才具有诊断意义。Eisenberg和Kanner1956年将以上特征减少至两个，即极度孤独和专注于保持同一格式，并将起病年龄延长至两岁。Rutter1968年将孤独症的主要特征归结为：1、缺乏社会兴趣和反应；2、语言障碍：从无言语至语言形式

2、奇特；3、异乎寻常的动作行为：游戏形式僵硬、局限，动作具有刻板、重复、仪式性以及强迫性行为；4、起病于出生后30个月内。这些特征几乎所有孤独症概念儿童均可出现。Kanner和Rutter提出的特征为日后ICD-10和DSM-IV两大国际分类系统诊断标准的制定奠定了基础。一、流行病学资料如严格按照Kenner和Rutter所提的孤独症诊断标准，该病的患病率为0.02％～0.05％。1987年DSM-III-R提出的“孤独性障碍”的命名后诊断标准放宽，将具有孤独性特征表现的重度精神发育迟滞等也包括在其

3、中，患病率有所增高。据北美、欧洲和亚洲学者的流行病学研究，估计孤独症患病率为0.02％～0.13％。引起患病率差异的主要原因有：1、研究的样本大小和对象不同，如有的是儿童精神科门诊病人，有的是教育或康复机构的儿童；2、采用的诊断标准和执行的严格程度不同3、孤独症研究较多，诊断标准比较明确，若包括研究较少、从属关系尚不明确的其他广泛性发育障碍，则患病率必然增加。男女发病率有明显差异，多数报道为（4-5）:1，而我国的报道为（6.5-9）：1。近有证据表明本病对女孩的影响较为严重，且有认知障碍家族史者

4、也较多。Kanner1943年提出孤独症在社会经济条件较好的家庭多见。现已证明，孤独症的患病率与家庭经济条件、父母的教育无关。Treffert1970年曾报道该病城市与农村的患病率无明显差异，但另有研究发现城市的患病率较高。二、病因与发病机制自从1943年Kenner提出孤独症后，很多学者从不同科学领域进行了病因学探讨，并提出不同的假说，主要有心源性和生物源性两类。(一）心因学说Kenner最初报道孤独症时，注意到该症的儿童与父母之间的交往存在缺陷，这是由于父母对小儿淡漠、高傲、冷若冰霜。但目前研

5、究证明，对孩子照料上的不足与孤独症的发生无关。孤独症的父母与其他发育障碍的父母一样并不存在照料孩子上缺陷或异常人格特征。情况却相反，父母与小儿间相互交往的不正常出于孩子，而不是父母。父母照料一个异常孩子难免会出现紧张，以至焦虑、抑郁，从而影响交往关系。（二）生物学机制现今多种研究结果提示神经生物学因素在孤独症发病机制中起着重要作用。1.出生缺陷和先天性神经异常孤独症病儿常表现有身体发育异常、持久性原始反射、多种软体征以及脑电图异常，而且发生癫痫发作的危险性较高。先天性风疹、结节性硬化症、苯丙酮尿症

6、、脆性X综合症伴发孤独症较多见。2.出生前后的不利因素有些学者报道出生前、出生时以及出生后的有关不利因素与脑的损伤和孤独症的病因有关。他们提出出生前和出生时的脑损伤可使孤独症于出生后不久即出现，而出生后脑损伤则在1-2岁后起病。但由于缺乏统一的诊断标准，对以上发现需持谨慎态度。作者于1987年曾作孤独症、单纯精神发育迟滞和正常儿童三组作对照研究，发现有关的产科并发症与精神发育迟滞有显著性相关，但与孤独症则无关。3.遗传因素Rutter等1968年的研究发现孤独症的同胞患病率为2％～3％，高于一般人

7、群50-100倍。August等1981年还发现孤独症病儿的同胞中患有其他认知障碍的人数则高达6％～24％。这些认知障碍包括精神发育迟滞、语言发育障碍、学习无能等。Folstein和Rutter1977年查的21对单卵双生子的同病率为36％，而11对双卵双生子的同病率为100％，18对双卵双生子同病率为9％。但同样存在诊断标准和资料来源不一致问题。至今，较多学者认为孤独症中一亚群存在隐性基因遗传。（三）实验室研究1.神经生理学研究（1）大脑半球一侧化障碍：大脑皮质功能失调可引起语言、非语言沟通障碍

8、和特定的认知障碍，从而说明孤独症存在大脑半球一侧化障碍，即左侧半球的信息程序紊乱。（2）脑功能失调：根据孤独症病儿调节刺激的反应和作出相应的动作发生障碍，可认为孤独症原发于脑功能失调。（3）视、听通路统合缺陷：有些研究提示病儿存在视、听通路上存在缺陷，但未能得到视听脑干诱发电位研究的支持。2.生物化学研究不少研究发现约1/3孤独症病儿的周围血内5-羟色胺含量较高，为此有人用酚弗拉明企图降低血5-HT进行治疗，但未见效。以后有研究发现精神发育迟滞等不少精神障碍性疾病也有此现象，并且周