肠梗阻规范化诊疗医学ppt

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1、肠梗阻的规范化诊疗概况任何原因引起的肠内容物通过障碍统称肠梗阻。是常见的外科急腹症之一。有时急性肠梗阻诊断困难，病情发展快，常致患者死亡。目前的死亡率5~10%，有绞窄性肠梗阻为10~20%。死亡原因往往是诊断错误，延误手术时机，手术方式选择不当，水、电解质与酸碱平衡失衡，患者年龄大合并心肺功能不全等。分类为了便于对病情的认识、指导治疗和对预后的估计，从6个不同角度进行分类。1、病因分类（1）机械性肠梗阻。最常见。由于肠粘连手术、腹腔内肿瘤压迫、肠壁有炎症、肠结核等肠内、肠外和肠壁各种不同机械因素引起。具体的原

2、因：①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。③肠套叠。④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等

3、发生嵌顿。⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。（2）动力性肠梗阻。肠壁运动功能失调所致肠内容物不能通过，肠腔无狭窄。又可分为麻痹性肠梗阻。多由炎性毒素刺激肠管，失去蠕动能力痉挛性肠梗阻。副交感神经兴奋过度导致肠壁过度收缩。动力性肠梗阻病因有：①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：A.电解质紊乱(尤以血钾、钠

4、、镁异常多见)。B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。C.重金属中毒。D.尿毒症。F.脊髓炎。G.甲状腺功能减退。③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直

5、性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。E.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包

6、涵体等。F.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcoticbowelsyndrome)。(3)缺血性肠梗阻。常由于肠系膜血管发生栓塞或血栓形成，导致肠管蠕动功能丧失，从而肠内容物停止运行。如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。2、肠壁血液循环情况(1)单纯性肠梗阻。有梗阻征，肠管血运好但可演变为绞窄性肠梗阻。(2)绞窄性肠梗阻。有梗

7、阻征，同时肠管血运障碍，甚则缺血坏死。3、梗阻程度分(1)完全性(2)不完全性(3)部分性4、梗阻部位(1)高位小肠梗阻(2)低位小肠梗阻(3)结肠结肠梗阻5、发病轻重缓急(1)急性肠梗阻。绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。(2)慢性肠梗阻。慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。6、闭袢性肠梗阻一段肠袢两端受压而不通畅，最易发生肠壁坏死、穿孔。不同类型肠梗阻在一定条件下可以相互转化。发病机制从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理

8、生理改变，主要可分为以下3方面：1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失　梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。(2)来自消化过程中，食物被细