toll样受体7(tlr7)增殖分化信号通路论文

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1、TOLL样受体7(TLR7)增殖分化信号通路论文【提示】本文仅提供摘要、关键词、篇名、目录等题录内容。为中国学术资源库知识代理,不涉版权。作者如有疑义,请联系版权单位或学校。【摘要】目的探讨TLR7的激活对HaCaT细胞增殖与分化的影响及其可能的机制。方法培养HaCaT细胞,以不同剂量的TLR7配体Gardiquimod经不同的时间体外刺激HaCaT细胞,MTT及流式细胞术分析TLR7的激活对HaCaT细胞增殖的影响。以不同剂量的TLR7配体Gardiquimod经不同的时间体外刺激HaCaT细胞,加入氯化钙诱导HaCaT细胞分化,Western-Blot分析HaCaT细胞的分化Marker

2、s(颗粒层:Keratin1,基底层:Keratin5和棘层:Involucrin)并以此分析TLR7的激活对氯化钙诱导HaCaT细胞分化的影响。Western-blotting分析TLR7在HaCaT细胞中激活的信号通路PI3K-AKT和RAS-MAPK等。在TLR7配体Gardiquimod处理HaCaT细胞前1h,分别加入特异性阻断剂(PD98059及LY2940002)阻断TLR7配体Gardiquimod激活的相关信号通路,然后分析阻断剂对TLR7配体Gardiquimod调控HaCaT细胞增殖及分化影响,从而探讨PI3K-AKT和RAS-MAPK信号通路在TLR7配体Gardiq

3、uimod对HaCaT细胞增殖及分化调控中的作用。结果MTT及流式细胞分析结果显示:TLR7配体Gardiquimod促进HaCaT细胞增殖,且具有时间及剂量依赖性;TLR7配体Gardiquimod能够抑制氯化钙诱导的HaCaT细胞分化markers(Keratin1及Involucrin)的表达,存在时间效应及剂量效应;信号通路分析揭示TLR7配体Gardiquimod能够增加ERK1/2和MAPK的水平;阻断剂的研究发现TLR7配体Gardiquimod部分依赖PI3K-AKT和RAS-MAPK途径发挥其促进增殖及抑制分化作用。结论TLR7配体Gardiquimod部分依赖PI3K-A

4、KT和RAS-MAPK途径发挥其促进增殖及抑制分化作用。【关键词】HaCaT细胞;TOLL样受体7(TLR7);增殖;分化;信号通路;【篇名】TOLL样受体7(TLR7)激活对HaCaT细胞增殖和分化的影响【目录】TOLL样受体7(TLR7)激活对HaCaT细胞增殖和分化的影响英文缩略词表5-8中文摘要8-10Abstract10-11引言12-16材料与方法16-40结果40-49讨论49-51结论51后续工作51-52参考文献52-56附录56-57致谢57-58综述TOLL样受体7(TLR7)的研究进展58-671TOLL样受体的概念和种类59-612TOLL样受体7(TLR7)的结构

5、613TOLL样受体7(TLR7)的配体及激活途径61-644TOLL样受体7(TLR7)与细胞增殖和分化的关系645TOLL样受体7(TLR7)与疾病的关系64-65参考文献65-67

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