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时间:2021-04-21
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1、风湿病(3)概念病变:炎症性疾病.部位:全身结缔组织.心脏(病变最重)、关节等.病因及机制:与溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病.发病情况5~15岁多发,6~9岁为高峰;冬春季多发;地区差异大,我国现有237~250万患者。风湿病发病机制(抗原抗体交叉反应学说)细菌胞壁人C蛋白心脏瓣膜、关节M蛋白心肌、血管平滑肌1.共同抗原性风湿病2.自身抗体产生心 肌抗心内膜抗体平滑肌抗原抗体结合导致组织损伤。感染链球菌后能否发生风湿病与机体抵抗力和反应性密切相关。二、病理变化风湿病基本病变变质渗出期愈合期肉芽肿期风湿病变质渗出期(1m)变质:全身结缔组织粘液样变、
2、纤维素样坏死.渗出:伴充血,浆液、纤维素渗出、炎症细胞浸润.风湿病肉芽肿期(2~3m)病灶组织细胞(巨噬细胞)聚集、增生吞噬纤维素样坏死风湿细胞(Aschoffcell)风湿病风湿细胞形态:体大、圆/多边形、界清不齐.核:染色质浓集于中心枭眼/毛虫状.浆:多、嗜碱性.风湿病毛虫状枭眼状风湿细胞的核风湿病风湿病肉芽肿期的典型变化是形成风湿小体(诊断意义).组成:纤维素样坏死;风湿细胞;淋巴细胞;成纤维细胞及纤维.风湿病风湿病风湿小体→纤维瘢痕愈合期(2~3m)组成:纤维素样坏死-逐渐吸收风湿细胞-变为成纤维细胞淋巴细胞--逐渐减少纤维组织---逐渐增多如相
3、应部位病变以形成风湿小体为主,会有纤维化。第四节风湿病概念病变:炎症性疾病.部位:全身结缔组织.心脏(病变最重)、关节等.病因及机制:与溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病.风湿病基本病变变质渗出期愈合期肉芽肿期风湿病肉芽肿期的典型变化是形成风湿小体(诊断意义).组成:纤维素样坏死;风湿细胞;淋巴细胞;成纤维细胞及纤维.风湿病病变小结反复性(可反复发生)特异性(不同部位病变表现不同)并存性(不同病变常同时存在)风湿病各器官病变风湿性心脏病皮肤病变风湿性关节炎风湿性脑病风湿性动脉炎“舔过关节,咬住心脏”第五节(自学)第六节心瓣膜病概念:是指心瓣膜由于先天发
4、育异常或后天性疾病(如风心)造成的器质性病变,表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病.概念正常心瓣膜瓣膜光滑、菲薄,有弹性.一、二尖瓣狭窄病因:风湿内膜炎等。正常开放时面积约5cm2,狭窄时1~2cm2,甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、质硬、弹性下降。二尖瓣狭窄二狭—舒张期左房注入左室血流受阻---左房血容量增高---左房代偿性扩张肥大---失代偿扩张;因左房淤血扩张---肺静脉回流受阻---肺静脉淤血---肺小动脉反射性收缩---肺动脉压升高---右心代偿肥大---右心室扩张;右室扩张---三尖瓣相对关闭不全---部分右心室血回右心房---右房淤
5、血扩张-大循环淤血。二尖瓣狭窄的血流动力学思考:二尖瓣狭窄心脏四个腔室有何变化?三大一小:左室缩小,其余扩大。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现;肺淤血:呼吸困难,紫绀,粉红泡沫痰;体循环淤血:肝肿大,颈静脉怒张,下肢水肿.二尖瓣狭窄的临床表现谢谢!病例分析某患者,男性,35岁。两个月前因牙髓炎行坏牙拔除术。术后渐起发热、皮肤粘膜点状出血、脾肿大、贫血。住院后体检发现二尖瓣区有杂音。血液培养出草绿色链球菌。X-线显示:心脏“三大一小”。现尿液存在多量红细胞并有右侧腰痛。既往有游走性大关节疼痛病史。问:该患者前后所患病症?各疾病关系如何?心脏病变如何?一、所
6、患病症:1、风心二狭。2、牙髓炎。3、菌血症。4、亚心。5、败血症。6、右肾栓塞性梗死。二、各病相互关系:牙髓炎拔牙后发生菌血症,细菌在风心二狭之二尖瓣上感染引起亚心。在亚心基础上发生了败血症及右肾栓塞性梗死。三、心脏病变:“三大一小”;二尖瓣增厚变硬及瓣叶根部粘连融合,瓣口狭小。二尖瓣瓣膜上有“黄大脆”状赘生物,赘生物镜下为含菌性白色血栓。病例分析提示病例分析患者,男性,59岁,因突然昏迷2h而入院。患者10年前发现有高血压,血压180~256/98~120mmHg)。近年来常感心悸,尤以体力活动时为著。近半个月来常觉后枕部头痛,头晕,四肢发麻。今日上
7、午在田间劳动时突然跌倒,不省人事,左侧上下肢不能活动并有呕吐及小便失禁。病例分析体检:体温38OC,脉搏60次/min,呼吸16次/min,血压28/16kPa(210/120mmHg)。神志昏迷,心尖搏动明显,心浊音界向左略扩大。左侧上下肢呈弛缓性瘫痪,腱反射消失。化验:WBC18.5×109/L,中性80% ,淋巴2%。尿:蛋白(++),红细胞(+),管型(+).头颅CT扫描示:右基底节区及脑室内高密度影。病例分析入院后给予吸氧、降压药、脱水剂及止血药等治疗,疗效不明显。患者昏迷不断加深,继之呼吸不规则,终因呼吸、心跳停止而死亡。病例分析尸检摘要:脑
8、右侧内囊处可见4cm×3cm×3cm之血肿,局部脑组织坏死、出血,脑室内见大量凝
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