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时间:2021-04-19
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1、最新早产儿视网膜病变筛查55-药学医学精品资料概况1942年Terry首先描述了5例严重至盲ROP新生儿。之后的三年他收集了100个这样的病例。根据Terry的病理描述ROP被认为是晶体后纤维增生征(retrolentalfibroplasias)以后有一些零星的报道10年后RLF的发病率增高。1949年美国学龄前盲童30%是RLF。从RLF到ROPRetrolentalfibrosis1944年根据Terry等人的病理结果而提出,并在文献中引用。当间接检眼镜发明后,人们注意到了以前没有看到的视网膜
2、周边的急性的增殖病变,而不是仅局限于晶体后增生。1951年Retinopathyofprematurity被提出。但以后的10年中并没被广泛应用。只在ROP的早期描述视网膜周边病灶时用到ROP的概念。发病机理RLF一直被人认为是一种发育性眼病1951年Campbell首先报道高浓度的氧与RLF的发病有关不久全世界都开始注意氧和RLF的关系并得到证实。随后随机的、多中心的研究和动物实验证明RLF与旧概念中给氧疗法治疗有直接的关系。发病机制ROP很少发生在2000克以上的新生儿1500克以下的新生儿是R
3、OP的高危儿1250克以下、妊娠低于28周更易受累ROP与一些疾病共发呼吸困难综合征、透明膜变、肺气肿、肺炎败血症、贫血、多胎、颅内出血发病机理早年已证明ROP与用氧有关,并发现在动脉氧分压达80%或以上时,两者密切相关(小昊天持续吸氧11天)但一些潜在的因素是否有关还不清楚高碳酸血症,低氧血症,酸血症前列腺素水平胎儿型血红蛋白水平认真的皮肤护理发病机理有些人认为新生儿护理箱中的光线也在ROP中起重要作用。光线影响视网膜代谢的改变光的毒性对视网膜细胞水平的损伤自由基但有人认为光线无作用。氧的浓度发病
4、机理新生血管生长因子理论VEGF的产生Vascularendothelialgrowthfactor正常细胞可以分泌ICAM-1的抑制作用Intercellularadhesionmolecule-1正常细胞可以分泌抑制因子发病率40年代30%的盲童是RLF50年代后RLF的发病率大大下降,大多数认为小于40%的给氧是安全的。70年代以前美国有1300个RLF儿童,其中450-500个是盲童。60-70年代早产儿温箱不主张使用氧气,使RLF的发病率有所增加。ROP的发病率1960-1970年由于间接
5、间眼镜发现了眼底周边的病变,发病率大大提高。1250克的新生儿发病率为65.8%低于1000克的新生儿发病率为81.6%发展成晶体后纤维增生和盲童约5%美国每年大约有500个这样的儿童中国我国每年早产儿视网膜病变者约5~10万人,在广州每年我都要见到不少这样的孩子而且基本上都是晚期。病理生理视网膜血管在妊娠第4月出现,来自间充质细胞。这些间充质细胞代表视网膜的生长方向,在视网膜内层由视盘向视网膜周边生长。7-8个月到达鼻侧,9个月或刚出生到达颞侧。颞侧比鼻侧距离长,颞侧血管化较晚,易受累。病理生理理
6、论明显的动脉氧分压的增高激动了未成熟视网膜血管的收缩。如果视网膜血管持续收缩会使血管关闭或永久性的闭塞。一旦动脉氧分压恢复到正常空气氧分压时,内皮细胞开始从闭塞血管末端的残留的组织中增生。所以停止吸氧时易发生ROP。广泛的视网膜血管增生导致出血,纤维增殖。生化理论动脉氧分压的增高导致视网膜血管的先驱细胞—梭细胞的氧化紊乱。细胞内部的化学变化使正常的血管基因中断、形成不连续。这种片段即是分泌和合成新生血管的因子启动子。内皮细胞开始从闭塞血管末端的残留的组织中增生如果启动子灭活调控失败将导致增殖明显血管
7、增殖病理检查扇型血管蔓萦光照影临床描述分区——病变范围距视盘的距离、前后距离分级——病变程度外观、形态时钟部位PLUS病——异常血液循环的建立后极部动脉、静脉迂曲扩张分区表示病变的范围I区后极部30度范围,通过黄斑画圆II区以鼻侧画圆的范围III区II区以外的颞侧区域分区标准图:分区分级1级有血管区和无血管区有平坦的分界线2极有隆起的分界线——脊3级有明显的血管、纤维增殖4级视网膜脱离5级漏斗样视网膜脱离1级:有血管区和无血管区有平坦的分界线2极有隆起的分界线——脊3级:有明显的血管、纤维增殖PLU
8、S病——异常血液循环的建立后极部动脉、静脉迂曲扩张ROP治疗的现代概念III区的ROP很少治疗1期和2期大部分病人自然消失,但要定期复查。对于I区和II区的病人,密切随访。发现进展立即激光治疗。3期的病人激光治疗ROP激光后消退指征后极部PLUS病消失嵴变薄、断开血管跨过嵴进入无血管区嵴消失血管进入周边区达到锯齿缘ROP治疗的现代概念I区的ROP预后差,4期5期的病人巩膜环扎玻璃体切割ROP危险因素早产儿、特别是妊娠小于36周出生体重小于1500克、特别是小于1250
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