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时间:2021-04-15
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1、临床肿瘤学课件(中山大学)4-肿瘤放射治疗学JemalA,etal.CACancerJClin2011;61:69–90恶性肿瘤全球统计新发病例新发死亡(百万)(百万)男性6.64.2女性6.03.4总计12.77.6肿瘤治疗总体概况BentzenSM,etal.,RadiotherOncol2005;75:355–365DelaneyG,etal..Cancer2005;104:1129–113752%-70%的患者需要接受放射治疗1896年第一例放射治疗1920sX线治疗喉癌镭治疗宫颈癌1930sCourta
2、rd建立了分次放射治疗的方法1950s钴-60治疗恶性肿瘤1970sCT应用肿瘤诊断和治疗加速器治疗恶性肿瘤模拟定位机应用1980sMRI应用肿瘤诊断和放射治疗放射治疗计划系统(TPS)应用1990s适形放射治疗及调强放射治疗(IMRT)CT模拟机一、电离辐射的概念LET(linerenergytransfer):在组织中沿着次级粒子径迹上的线性能量传递电磁辐射(光子线----低LET射线):频率>1016/m2,波长<10-7;(1)放射能(X线):X线治疗机,各类加速器产生;(2)放射性物质(Y射线):
3、人工或天然放射性核素产生。粒子辐射——高LET射线:由快中子,质子,负∏介子及氮,碳,氧,氖等重金属粒子产生;高LET射线相对低LET射线不同点:(1)形成电离吸收峰——Braggpeak;(2)相对生物效应大,对含氧状态依赖小,利于杀伤乏氧细胞;(3)细胞周期不同相放射敏感性差异小;(4)主要为致死性损伤。光子与物质的作用方式电离射线的剂量吸收射线与(穿射)物质相互作用,其能量被物质吸收单位:Gy(格雷,Gray)1Gy=100cGy=100rad=1J/Kg高能电子束临床剂量学特点射程与能量成正比一定深度内剂量分
4、布较均,超过一定深度后剂量迅速下降骨、脂肪、肌肉对电子线吸收差别不显著可用单野作浅表或偏心部位肿瘤的照射二、放射源和放射治疗设备放射源的种类放射性核素蜕变产生的α、β、γ射线,主要是γ射线X线治疗机和各类型加速器产生不同能量的X射线各类加速器产生的电子束,质子束,中子束等放射治疗方式外照射(远距离照射)近距离照射内用同位素治疗外照射常用的治疗机普通X线机60Co机各类加速器常用放疗设备比较放射生物学放射治疗物理手段生物效应放射生物的基础放射线杀灭肿瘤的依据:放射线进入人体后所产生的电离辐射通过直接或间接作用可以引起一
5、系列生物学反应,导致细胞的损伤和死亡。DNA链断裂正常组织和肿瘤组织对放射线作用存在着不同的修复能力,正常组织的修复能力明显强于肿瘤,因此通过分次放疗利用正常组织和肿瘤细胞对放射线修复能力的差异,可以达到提高肿瘤杀灭和降低正常组织放射损伤的治疗增益效果。放射生物学探讨放射线与生物体的相互作用,即放射线对肿瘤组织和正常组织的效应,以及这两类组织被照射后所起的反应主要在三个层面推动放射肿瘤学的发展:1)判明机制,提供理论基础,如对乏氧和DNA损伤修复机制的阐述2)发展新的治疗策略,如乏氧增敏剂、非常规放疗3)放疗的模式研
6、究,即疗效或损伤预测模式和各类不同照射方式之间合理切换模式的研究射线作用的分类射线直接破坏DNA直接作用射线产生的自由基破坏DNA间接作用H+OH-细胞对射线的反应时相物理过程--能量吸收电离和激发(10-16至10-12秒)化学过程--自由基形成损伤出现(10-12至10-2秒)生物过程DNA受损:损伤修复/无法修复/错误修复(1秒至数小时)细胞死亡(肿瘤控制,晚期损伤),第二原发肿瘤部分细胞存活:复发或转移受损伤细胞的转归凋亡分裂死亡分裂畸变不能分裂,但保持生理功能分裂一代或几代失去分裂能力没有改变或改变很少加速
7、再增殖细胞水平的放射生物效应G0---静止期G1---DNA合成前期S---DNA合成期G2---DNA合成后期M---有丝分裂期细胞周期G0、S期相对不敏感G1期相对敏感G2、M期敏感放射生物学中的五个R放射损伤的修复(repair)细胞周期再分布(redistribution)再充氧(reoxygenation)再增殖(repopulation)放射敏感性(rediosensitivity)放射损伤的修复亚致死性损伤的修复潜在致死性损伤的修复细胞周期的再分布细胞周期有不同的放射敏感性敏感细胞杀灭,不敏感细胞进入敏
8、感期再充氧乏氧细胞的放射敏感性较富氧细胞低2.5-3倍分次放射治疗后,富氧细胞杀灭,乏氧细胞再充氧,放射敏感性增加血管氧浓度富氧乏氧坏死再增殖正常组织修复损伤、增殖肿瘤组织加速再增殖--克服:加速超分割,加用化疗等等放疗的原理:肿瘤和正常组织在增殖和修复能力上的差异增殖的肿瘤细胞分次放疗后正常组织和肿瘤组织的恢复及生长差异----放疗的简单基本
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