高血压性肾损害1复习进程.ppt

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1、高血压性肾损害1一、左室肥厚（LVH）非高血压者LVH的发生率1%-9%，高血压者LVH的发生率25%-30%高血压与脑卒中在我国脑卒中是主要的病残与死亡的原因：1990年macmahan等对七个大规模前瞻性人群随访观察研究进行荟萃分析发现：血压越高脑卒中发生越高。已发现脑卒中的患者中，血压水平与再诊脑卒中也呈连续正相关关系。高血压与肾脏良性HT持续5-10年病理即可发现肾动脉病变（肾小动脉硬化、肾小动脉玻璃样变），其后可并发肾实质损害，一般而言，HT需持续存在10-15年才会出现肾损害临床表现,氮质血症肾功能衰竭。影响肾动脉硬化症发生的因素有：1）性别（男性

2、较易发病）2）年龄3)HT并发症（DM，高脂血症，高尿酸血症易并发）HT与眼底改变（1）HT常伴有视网膜病变：眼底的动脉硬化，视网膜出血及渗出；其病变程度与HT病情有关：HT早期视网膜动脉正常或轻度狭窄中期视网膜动脉发生硬化晚期视网膜动脉硬化更加明显并可出现渗出，出血和视神经乳头水肿HT与眼底改变（2）高血压的眼底视网膜改变反应高血压患者其它脏器受损情况其动脉硬化程度尚能提示HT时限当有明显视网膜病变，尤其已发生视神经乳头水肿，常表现心脑肾等靶器官已遭受不同程度的损害HT与眼底改变（3）临床观察结果表明：眼底正常的HT患者，几乎无心脏受损的表现，肾功能正常眼底

3、有HT性视网膜病变时左室肥大的机会较大HT眼症越重，肾功能受损发生率越高一、高血压左室肥厚概述（1）：LVH曾被认为是心脏对压力负荷的一种直接反应。尸检、行病学调查结果发现HT患者LVH的发生率高HT动物模型也发现，血压水平和心室重构密切相关概述（2）LVH的发生与发展因素（大量的室验研究发现）：血流动力学因素有关神经内分泌等因素起重要作用提示LVH是靶器官受损的特征逆转LVH是抗HT治疗的一个目标概述（3）LVH的患病随年龄的增长而增加。LVH的患者的心血管发病率，死亡率及全病因死亡较心室质量正常的患者高2－4倍。研究表明：HT－LVH是心血管并发症的独立危

4、险因素，在HT患者的靶器官损害和其它危险因素中，左室质量的增加是最严重的危险因素。高血压性左室肥厚的发生机制尚不十分清楚，大多数研究表明与以下复杂多层次因素有关：血流动力学因素神经体液因素基因因素体重胰岛素抵抗因素血流动力学因素压力和容量负荷（1）：HT周围血管阻力心脏压力负荷力学机制心肌蛋白合成心室壁增厚心肌细胞体积增加肌节间质增生压力和容量负荷（2）心博收缩力容量舒张期室壁及肌节应激增高心肌肥厚心腔扩大离心性肥厚心肌细胞内肌节长度Fankstaling定律肌细胞长度肌节呈窜连形式相连动态血压变异（1）正常人体血压生理性昼夜变化表现为：上午高于下午，前半夜高

5、也后半夜，白昼高于夜间24小时血压曲线呈双谷-双峰的长柄勺型。这种变化有助于保护血管结构与功能。动态血压变异（2）大多数轻－中度HT患者24小时血压变化与正常人相似，血压水平高者波动幅度大。高血压患者的左室重量－左室指数与24小时收缩压舒张压及夜间血压密切相关。高血压患者动态血压变化与昼夜节律消失及夜间血压上升者易发LVH且程度重。动脉结构和阻力阻力血管结构的改变动脉中层的增厚在维持血压持续升高上具有重要意义随年龄的增长，人体的动脉内膜及中层增厚，胶原蛋白，脂质钙的含量增高，使大动脉扩张屈曲，伸展性和弹性降低小动脉管腔变窄，外周阻力增高，左室肥厚非血流动力学因

6、素（1）为多种生长因子及血管活性物质所介导非血液动力学因素在HT性LVH的发生发展上起重要作用。非血流动力学因素（2）1、交感神经系统，研究表明肾上腺素能活动与左室肥厚密切相关2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统3、生长因子和肥瘦基因4、胰岛素抵抗5、基因改变甲状腺素，内皮素，参与左室肥厚的发生机制三、病理改变LVH是心肌细胞肥大所致的心脏扩大和左室重量增加，根据左室重量，左室壁/心室腔内径比值（相对室壁厚度）HT所致的LVH大致可分为四种几何构型①向心型肥厚：指左室质量和室壁厚度都增加②离心型肥厚：指左室质量增加，相对左室壁厚度正常，此时心室腔扩大左心功能明显受

7、影响，致HT病晚期出现心力衰竭时皆属此型。③向正型重塑：是指左室质量正常，而相对左室壁厚度增加。④左室几何构型基本正常四、病理生理LVH的持续存在，导致心功能结构的改变，引起病理生理变化，不同程度影响心功能，也使心血管并发症的危险增加。舒张功能障碍（1）左室肥厚早期即出现：左室舒张延长，标准充盈峰速降低，心肌僵硬度增加，弹性及顺应性下降使舒张期压力－容量关系发生改变舒张功能障碍（2）在正常情况下的左室容量，由于左室舒张压增高使左室充盈受限发生心力衰竭荟萃分析显示高血压病患者，发生舒张功能障碍者11－83％收缩功能障碍LVH早期由于室壁肥厚可使增高的收缩期室壁应

8、力恢复正常。故左室收缩功能正常或略高于