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时间:2020-11-28
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1、阿米巴姜利平1概述目前,阿米巴病已被列为世界10种最常见的寄生虫病之一。估计,全球患者有4亿8千万之多。其中约10%的人有侵袭性阿米巴病。每年死于阿米巴病者达4-10万人,仅次于疟疾和血吸虫病。我国也是阿米巴病的高发区,在20世纪80年代之前各地时有发生,其中南方多见。概述阿米巴病:由溶组织内阿米巴感染人体所致的疾病。有致病性的肠道阿米巴原虫是:溶组织内阿米巴带囊者:无临床表现而在其粪便内查到包囊的感染者。侵袭性阿米巴病:有肠内外临床表现的阿米巴病感染者。概述侵袭性阿米巴病可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。肠阿米巴病(阿米
2、巴痢疾):病变在结肠,表现为痢疾样症状,易形成慢性,有复发倾向,易发生肝脓肿等并发症;肠外阿米巴病病变在肝、肺或脑,表现为各脏器的脓肿,其中肝脓肿最常见,称为阿米巴肝脓肿。阿米巴病:介绍内容(1)肠阿米巴病(阿米巴病痢疾)(2)肝阿米巴病(阿米巴病肝脓肿)肠阿米巴病(阿米巴痢疾)定义:肠阿米巴病又称阿米巴痢疾。由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病,病变部位在近端结肠和盲肠,典型的临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。易复发,易转慢性。病原学溶组织内阿米巴生活史中有滋养体和包囊二期。滋养体:是溶组织阿米巴的致病形态,直径大小为
3、10-60um,运动较为缓慢,形态多变。胞质分内外两层,内外质分明,内质呈颗粒状,可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。被吞噬的红细胞,一至数个不等。外质透明,运动时外质伸出,形成伪足,能做定向变形运动侵袭组织,形成病灶,有时可自组织内落入肠腔变为包囊。粪便排出体外。吞噬食物中的滋养体作变形运动中的滋养体含红细胞的大滋养体病原学包囊(感染型)包囊:是溶组织内阿米巴的感染形态。包囊抵抗力强,能耐受人体胃酸的作用,在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊呈无色透明的类圆形,直径为10-16um,内含1-4个核,未成熟包囊1-2个核,成熟
4、包囊具有4个核。包囊能起传播作用,如果感染人体后,包囊在小肠下端受碱性消化液的作用,虫体活动,从囊壁小泡逸出而形成滋养体,在回盲肠部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖,重复其生活过程。单核包囊两核包囊四核包囊成熟包囊,有感染性流行病学传染源主要为无症状的包囊携带者、恢复期病人、慢性期病人。粪便中可含有大量的溶组织阿米巴包囊。包囊的抵抗力强,在适当温度下可存活数周,并保持感染力。急性期病人主要排出滋养体,因滋养体体外抵抗力差易死亡,故不是主要传染源。流行病学传播途径经口感染是主要传播途径。通过阿米巴包囊污染食物、水、蔬菜等水源传染
5、可致局部地区暴发流行。苍蝇、蟑螂等对传播起一定作用。小滋养体包囊小滋养体小滋养体大滋养体流行病学:易感人群人群普遍易感。婴儿与儿童发病机会相对少。免疫功能低下者(营养不良,哺乳期妇女,接受免疫抑制剂治疗者)发病机会较多。人体感染后可产生特异性抗体,但无保护作用,可重复感染。流行病学:流行特征全球分布,以热带与亚热带地区为高发区。人群感染率与社会经济水平、卫生条件和生活习惯有关。我国仅个别地区有病例散发。发病机制包囊小滋养体排出体外(无症状带虫者)大滋养体侵入血管、淋巴管在小肠内(肠液消化)小滋养体脱囊而出包囊接触性杀伤机
6、制破坏肠黏膜分泌肠毒素腹痛、腹泻排暗红色果酱便,腥臭味迁徙感染肠外损害(肝、肺、脑)接触性杀伤机制包括:变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒、吞噬等作用病理解剖病变部位:多见于盲肠,重症可侵及阑尾和回肠末端、升结肠、乙状结肠、直肠、初期病变:细小的、散在的浅表糜烂继而:形成较多、孤立而色泽浅的小脓肿,破溃后形成边缘不整的溃疡。继发细菌感染:黏膜广泛充血水肿,溃疡可破坏黏膜下层,大片黏膜坏死脱落累计肌层和浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变,组织破坏与恢复并存,瘢痕狭窄、肠息肉、肉芽肿。病理表现:溃疡呈火山口状,底大口小临
7、床表现临床分三型:无症状型、急性阿米巴痢疾、慢性阿米巴痢疾(一)无症状型:临床无任何症状,只在粪便中查到包囊,免疫功能低下时可转为急性阿米巴痢疾。临床表现(二)急性阿米巴痢疾(分3型)1、轻型:临床症状较轻,表现为腹痛、腹泻,粪便中有溶组织内阿米巴滋养体和包囊,肠道病变轻微,有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时,可发生痢疾样症状。临床表现(二)急性阿米巴痢疾2、普通型:起病缓慢,全身症状轻,无发热或低热,腹部不适、腹泻、典型表现为黏液血便、呈果酱样,每日3-10余次,便量中等,粪质较多,有腥臭,伴有腹胀、腹痛,盲肠与升结
8、肠部位轻度压痛。典型急性表现,历时数日或几周后自发缓解,未经治疗或不彻底,易复发或转为慢性。临床表现(二)急性阿米巴痢疾3、重型:此型少见,多发生在感染严重、体弱、营养不良孕妇或接受激素治疗者。起病急、中毒症状重、高热、出现剧烈肠绞痛,随之排出黏液血性或血水样大便,每日10余次,伴里急后重,粪便量多,伴有呕吐、失水,
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