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时间:2020-11-28
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1、重症肺炎的护理演示文稿病因常见病原体为病毒和细菌。凡引起上呼吸道感染的病毒可导致肺炎。细菌感染的有肺炎链球菌(肺炎双球菌)、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌。此外还有支原体、真菌和原虫等。病原体多由呼吸道入侵,也可经血行入肺。病理生理病原体入侵肺,引起肺泡腔内充满炎症渗出物,肺泡壁充血水肿而增厚,支气管粘膜水肿,管腔狭窄,从而影响换气和通气,导致低氧血症及二氧化碳储留,为增加通气及呼吸深度,出现代偿性的呼吸与心率增快、鼻翼扇动和三凹征。重症可产生呼吸衰竭。由于病原体作用,重症常伴有毒血症,引起不同程度的感染中毒症状。缺氧、二氧化碳储留及毒血症可导
2、致循环系统、消化系统、神经系统的一系列症状以及代谢性和呼吸性酸中毒、电解质紊乱。诊断标准1、症状:病初期可有发热,咳嗽,流涕等上呼吸道感染症状,也可突发寒战、高热可达39~40℃,咳、喘症状加重,早期咳白色泡沫痰,可带少量血丝,典型者1~2天后出现铁锈色痰,以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性(黄痰)。同时,胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛,随呼吸和咳嗽而加重,严重者有呼吸困难和口唇紫绀,部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重;严重者出现嗜睡和烦躁,亦可发生昏迷,通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒
3、素作用,引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。2、体征:早期体征不明显,呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促,三凹征,鼻翼扇动,口唇青紫,早期肺部仅闻呼吸音变粗,以后可闻到中、小湿罗音,后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时,肺部叩浊,并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低,应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者,皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大,提示心功能不全。3、实验室检查:特异检查:(1)血常规:细菌性肺炎白细胞增多,中性粒细胞增高。年老体弱者,白细胞计数可不增加,但中性粒细
4、胞增高。(2)痰液检查:痰直接涂片以及痰培养上,有助于明确病原体。(3)胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影,以两肺底、中、内带,心胸角居多,亦可融合为大片状阴影,可见于细菌性及病毒性肺炎。常规检查:尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。重症肺炎的诊断标准1.意识障碍。2.呼吸频率≥30次/分。3.少尿,尿量<20ml/h或<80ml/4h或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。4.动脉收缩压<90mmHg。5.PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<300,需行机械通气治疗。6.X射线胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48小时内病
5、变扩大>50%。7.并发脓毒性休克。8.呼吸衰竭:动脉血气分析PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,PaO2/FiO2<300。9.消化道出血、抽搐、肺外感染(包括败血症)、休克及弥漫性血管内凝血。治疗常规治疗原则: 早期、联合、足量、足疗程、静脉给药。若中毒症状明显,或严重喘憋,或脑水肿、感染性休克、呼吸衰竭等,可应用肾上腺皮质激素;注意纠正酸碱平衡紊乱,改善低氧血症;防治并发抗生素的治疗治疗过程中根据药物敏感结果调整抗生素。用药中注意浓度依耐性抗生素与非浓度依耐性抗生素使用上的差别,降低耐药菌株的产生机率。机械通气治疗无创通气:给
6、予双水平气道内正压通气(BiPAP),吸气压10~15cmH2O,呼气压3~5cmH2O,吸氧浓度(FiO2)为50%~100%,持续使用。有创通气:呼吸困难无改善,氧合情况恶化,血氧饱和度及动脉血气分析氧分压顽固性降低,X线胸片示病灶迅速进展或无改善,患者有意识障碍或分泌增多等情况,改用。模式多采用压力控制模式+压力支持模式(PSV)+呼气末正压(PEEP),以减少人机对抗和气压伤的发生。按ARDS的治疗标准进行脱机,脱机后继续间断无创人工通气治疗,直至病灶基本吸收或病情基本改善。糖皮质激素的治疗重症肺炎可由ALI发展为ARDS,为了减轻ALI
7、的炎症反应,可采用激素治疗。营养支持治疗重症肺炎消耗性极大,需保证有足够的能量供给。根据病情均衡各营养成分的摄入,综合运用肠内、肠外营养支持,保持血浆白蛋白在正常水平,特别是有创通气患者常规给予静脉滴注白蛋白20g/d增强免疫功能重症肺炎患者静脉用丙种球蛋白是目前较为确切的免疫调节治疗。常见护理诊断气体交换受损与肺部炎症有关体温过高与感染有关清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物过多痰液粘稠、无力排痰有关知识缺乏缺乏疾病防治知识营养失调低于机体需要量皮肤完整性受损的危险与病情重长期卧床有关。气体交换受损与肺部炎症有关密切监测生命体征和呼吸窘迫程度以帮助了
8、解疾病的发展情况;帮助患者取合适体位,抬高床头30o-60”,以利于呼吸运动和上呼吸道分泌物排出,鼓励患者患侧卧位以减轻疼痛及减少咳嗽
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