肺原性心脏病(2011讲)

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1、慢性肺原性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚扩张根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。流行病学：慢性肺原性心脏病是我国呼吸系统的一种常见病。发病率有北方高于南方，农村高于城市，吸烟者高于不吸烟者，冬春季高于夏秋季的特点，男女无明显差异。病因支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等,以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见.胸廓运动障碍性疾病：严重的胸廓或是脊椎畸形以及神经肌肉疾患（脊髓灰质炎）均可引起胸廓活动受限、支气管扭曲肺血管疾病：少见

2、，多为结缔组织疾病或以及原因不明的原发性肺动脉高压其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征,原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形.发病机制和病理肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。引起右心扩大、肥厚。1、肺血管阻力增加的功能性因素一、肺动脉高压的形成缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种血管收缩物质的绝对量，而很大程度上取决于局部收缩血管物质和扩张血管物质的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能

3、因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增加，肌肉兴奋—收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。高碳酸血症时，由于H+生增多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。2、血管阻力增加的解剖学因素一、肺动脉高压的形成解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：①长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超

4、过70%进肺循环阻力增大。④肺血管重塑，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小动脉搏和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉的肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。⑤尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后

5、，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。一、肺动脉高压的形成3、血容量增多和血液粘稠度增加一、肺动脉高压的形成慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血细胞比容超过0.55-0.60，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。经临床研究证明，COPD、慢性肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺动脉压增高。这两种现象可能是慢性肺心病发展不同阶段各临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定

6、肺动脉压，既可表现为显性肺动脉高压，也可表现为隐性肺动脉高压。COPD所至慢性肺心病患者多为轻、中度肺动脉高压。二、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张未期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿，右心衰失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚，由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰

7、竭。三、其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。临床表现临床表现本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的务种症状和体征外，主要是出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐量力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。临