肺原性心脏病2013dg

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1、肺源性心脏病pulmonaryheartdisease（Corpulmonale）天津医科大学总医院王燕2013.03.15肺源性心脏病Corpulmonale主要是指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构（和）功能改变引起的心脏病。根据病情缓急或病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病。本文重点介绍慢性肺心病。慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease（ChronicCorpulmonale）定义Definition慢性肺源性心脏

2、病（简称慢性肺心病）是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病所引起的肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。并排除先天性心脏病和左心病变引起者。流行病学患病率：70年代14岁以上4.8%。1992年调查为4.4%，占≥15岁人群约6.7%。患病特点：寒冷地区患病率高于温暖地区，农村高于城市，高原地区高于平原地区。吸烟者高于不吸烟者。发病年龄：>40岁以上，随年龄增长而增加。季节：冬、春季节多见。诱因：急性呼吸道感染。病死率：较高病

3、因Causeofdisease1.慢性支气管、肺疾患COPD最多见，约占80%～90%。其次：哮喘、支扩、重度肺结核、尘肺、肺纤维化等。2.胸廓运动障碍性疾病：较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊柱结核，类风湿关节炎等造成的严重胸廓畸形或脊柱畸形。神经肌肉疾患。胸廓活动受限、支气管扭曲。病因Causeofdisease3.肺血管疾病较少见。广泛或反复发作性的多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、原发性肺动脉血栓形成，累及肺动脉的过敏性肉芽肿。结缔组织疾病等。4.其他较罕见。原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂

4、停低通气综合征等。病理Pathology肺部基础疾病病变大多数为慢性支气管炎、肺气肿、COPD。肺血管的病变1.肺血管构型重建。2.肺小动脉炎症。累及肺小动脉，管壁增厚。3.肺泡壁毛细血管床破坏、减损>70%时肺A高压。4.肺血管床受压迫。肺广泛纤维化、严重肺气肿等5.部分肺心病患者存在肺微小动脉血栓形成。心脏病变右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖变钝。肉眼观察标本显示右心。①右心肥大：右心室壁肥厚（正常右心室壁厚为0.2-0.3cm），>0.3cm。右心腔（包括右心室和右心房）扩张

5、（心尖由锐变钝是观察心腔扩张的重要指标），肺动脉圆锥膨隆。肉柱和乳头肌变粗；②左心腔、心瓣膜及心外膜未见明显病变。发病机制Pathogenesis先决条件：是呼吸系统功能和结构的不可逆性改变，导致一系列体液因子和肺血管变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，引起肺动脉高压，右心室肥厚、扩大，产生肺心病。肺动脉高压pulmonaryarterialhypertensionPAH：是慢性肺心病的一个重要病理生理过程。在早期可逆，晚期不可逆。发病机制Pathogenesis肺动脉高压标准显性肺动脉高压：在静

6、息时肺动脉平均压≥20mmHg。隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压＜20mmHg，运动时肺动脉平均压＞30mmHg。肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和酸中毒是肺动脉高压形成的最主要的因素。体液因素占重要地位。缺氧时收缩血管物质的作用占优势，如内皮素、组胺、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素、白三烯leukotrienes、血栓素、前列腺素（PG）包括PGF2，血管收缩。舒张血管物质有NO、PGE1、PGI2等。缺氧性肺血管收缩很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。肺

7、动脉高压的形成2.肺血管阻力增加的解剖学因素：1、长期反复发作的COPD，慢支累及周围血管时；引起血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。2、肺泡内血管受压：压迫肺泡毛细血管造成肺泡毛细血管网毁损，超过70%时则肺循环阻力加大，肺动脉高压形成。如肺气肿或肺大泡时；3、肺血管重建：缺氧等引起细胞因子分泌直接刺激管壁平滑肌细胞增生，弹力纤维和胶原纤维增生，导致肺血管构型重建。4、血栓形成：3.血液粘稠度增加和血容量增多发病机制Pathogenesis心脏病变和心力衰竭主要是右心功能的改变。肺循环阻力增加→肺动脉高压

8、引起右心后负荷增加→右心室肥厚→右心室失代偿，右心排出量下降→右心室扩大→右心功能衰竭。心肌缺血→心肌功能受损反复肺感染：细菌毒素对心肌的毒性作用；缺氧加重肺动脉高压。其他重要脏器的损伤主要决定于呼吸功能不全的严重程度，脑，肝，肾，胃肠，内分泌，血液系统均发生病理改变。临床表现Clinicalmanifestation原发疾病的表现：因病而异肺动脉高压表现：右心室肥厚表现：右心室扩大衰竭表现：呼吸衰竭表现临床表现