慢性肺原性心脏病的护理

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1、慢性肺源性心脏病的护理（简称慢性肺心病）Chronicpulmonaryheartdisease肺和心脏的关系一、定义右心扩张、肥大，或伴有右心衰竭的心脏病。肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变肺动脉压力增高肺组织结构和功能异常肺血管阻力增高排除先天性心脏病和左心病变引起者病因1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经

2、-肌肉疾患如脊髓灰质炎。二、病因3、肺血管疾病甚少见累计肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。肺动脉高压三、疾病过程病因肺血管阻力增高低氧血症反复气道感染右心功能不足（代偿期）右心衰竭并发症肺的功能和结构改变问题2、为什么缺氧和高碳酸血症导致肺血管阻力增加？肺血管阻力增高肺动脉高压缺氧缩血管物质增加肺血管平滑肌收缩↑肺血管对缺氧的敏感性高碳酸血症肺血管收缩、痉挛（二）为什么气道感染导致血管阻力增加？1、反复发作的慢支和支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉

3、，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄，甚至闭塞→肺动脉高压2、随肺气肿的加重，肺泡内压↑，肺泡壁破裂→→肺动脉高压毛细血管网的毁损＞70%(1)、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。问题5：缺氧对全身有什么影响？肺动脉高压（3）、其它主要脏器的损害缺氧和高碳酸血症还可引起脑、肝、肾、胃肠道、内分泌及血液系统变化并发症一、肺性脑病：为晚期严重并发症之一，发生率30%死亡率40.1%二、酸碱失衡及电解质紊乱三、心律失常四、休克：发生率为7.4%，预后不良1、感染性

4、休克2、失血性休克3、心原性休克五、消化道出血：发生率为5.7%，死亡率为92.3%六、Dic主要生理问题1、肺动脉高压：与缺氧、高碳酸血症、血管炎症、血液粘稠、血容量增加等有关。2、右心衰竭：与肺动脉高压有关3、潜在并发症：左心衰、呼吸衰竭、肺性脑病等原发病的症状+肺动脉瓣第二心音亢进三尖瓣区闻及收缩期杂音，剑突下心脏搏动肺动脉高压（右心衰代偿期）心悸、气短、食欲不振、腹胀、恶心发绀、颈静脉怒张、心率增快，剑突下收缩期杂音，肝大+压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿严重者腹水右心衰竭（失代偿期）治疗（1）给予持续低流量吸氧（2）长期家庭氧疗（LTOT）（3）促进排痰

5、，止咳。（4）控制感染。（5）康复治疗：呼吸功能锻炼、肌肉训练、营养支持、精神治疗等肺动脉高压目标：纠正缺氧和高碳酸血症，控制症状，预防和减轻炎症（1）给氧（2）遵医嘱给药：抗感染药等。（3）鼓励饮水，保证足够水分的摄入。（4）如果痰液粘稠，给予扣背、雾化吸入等措施，帮助病人有效的排痰。（5）观察治疗效果，支持患者坚持用药（6）健康指导：戒烟、避免诱因。护理计划护理评价减轻----有效患者症状无变化----查找原因加重----效果差，查找原因目标：纠正心衰，缓解症状右心衰竭1)利尿剂：氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、速尿等。2)强心剂：西地兰。3)血管扩张剂：可降低肺动脉压，减

6、轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量。4)控制心律失常：可用抗心律失常药物。护理计划：(1)用药护理：①重症病人避免使用镇静药、麻醉药、催眠药；②利尿剂应防止低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧；尽可能白天使用利尿剂。③病人因慢性缺氧和感染对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，应注意观察；④应用血管扩张剂时，注意观察心率增快、血压降低等副作用；⑤使用广谱抗菌药物时，注意观察可能继发的真菌感染；⑥根据病情，严密控制输液量和输液速度，准确记录24h出入量。(2)皮肤护理(3)营养疗法限制钠盐摄人，给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的饮食，以免

7、引起痰液粘稠。少食多餐，保持口腔清洁。预后反复发作预后不良，病死率10–15%左右。肺心病患者一旦出现水肿（右心衰），约2/3于5年内死亡预防1、戒烟2、预防感冒、有害气体、粉尘吸入3、加强群众性的体育锻炼，提高抗病能力6．活动无耐力与缺氧、心功能减退有关。(1)评估病人耐力水平评估病人自理能力、活动量及活动后的气促程度。必要时给予心肺功能监护。（2）环境和休息：(3)体育锻炼循序渐进为原则：①指导较重病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动。②鼓励病人进行呼吸肌功能锻炼，通过腹式呼吸、缩唇呼气等，加强胸、膈呼吸肌肌力和耐力。（4）协助生活护理其他护理诊断：7．睡眠型态