动物病理学-炎症课件.ppt

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1、第四章炎症概论第一节炎症的原因第二节炎症局部病理变化第三节局部表现与全身反应第四节炎症的类型第五节影响炎症过程的因素第一节炎症的原因炎症的概念炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。致炎因子→活体组织→血管反应本质：防御为主的血管反应。炎症的原因生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。物理性因子：高温、低温、放射线等。化学性因子：强酸、强碱等。致炎因子超敏反应免疫反应自身免疫介质炎症过程：全身影响局部变化增生介质血液动力学血管通透性炎细胞渗出渗出变质损伤因子机体修复血管反应组织损伤过程

2、基本病变第二节炎症局部的病理变化基本病变:变质、渗出、增生变质（alteration）:是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。1．血流动力学改变——炎性充血、淤血血管反应2．液体渗出——炎性水肿（1）机制血管壁通透性微血管流体静压渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等（2）渗出液与漏出液区别（3）意义稀释与中和毒素限制病原体扩散和

3、杀灭病原体物质运输组织修复有利压迫器官和组织机化、粘连有害渗出过多大量纤维蛋白渗出3．白细胞渗出——炎细胞浸润（1）渗出过程边集粘附游出趋化作用①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。炎症中白细胞游出模式图机制：白细胞表面趋化因子受体+趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩白细胞伸出伪足，定向移动游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴

4、细胞（2）白细胞在炎症灶中的作用1)吞噬作用①吞噬细胞②吞噬过程识别及附着包围吞入杀伤和降解中性粒细胞巨噬细胞2)免疫作用主要有：①巨噬细胞②淋巴细胞③浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理T致敏淋巴细胞产生淋巴因子（细胞免疫）B浆细胞产生抗体（体液免疫）3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤（3）炎细胞种类、功能及临床意义（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)嗜中性白细胞异嗜性白细胞(鸡)嗜酸性粒细胞与淋巴细胞嗜碱性粒细胞单核细胞白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程4．炎症介质在炎症中的作用炎症介质：介导炎症反应的化学因子。来自细胞：血管活性

5、胺、花生四烯酸代谢产物、白细种类胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。主要炎症介质及其作用(见下表)增生增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞刺激修复损伤组织功能具有防御组织第三节炎症的局部表现和全身反应局部表现（一）红：动脉性充血（鲜红）静脉性充血（暗红）急性炎症炎性水肿所致慢性炎症局部组织增生所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致（二）肿：（1）分解

6、代谢H+K+刺激神经末梢（四）痛（2）局部肿胀压迫神经末梢（3）炎症介质刺激神经末梢（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍（五）功能障碍（2）渗出物压迫、阻塞（3）局部疼痛全身反应（一）发热机制：致炎因子单核巨噬细胞内生致热原体温调节中枢调定点上移↑体温散热↓产热↑有利：提高机体防御能力意义有害：过高发热损害脑功能长期发热机体消耗↑（二）白细胞变化急性化脓性炎症N↑甚出现核左移、中毒颗粒过敏或寄生虫性炎E↑某些病毒感染L↑某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（三）巨噬细胞系统增生功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片（四）实质器官变性、坏死、

7、功能障碍第四节炎症的类型超急性炎症（peracuteinflammation）急性炎症（acuteinflammation）慢性炎症（chronicinflammation）亚急性炎症（subacuteinflammation）一、按病程分类二、按局部基本病变分类变质性炎症（alterativeinflammation）渗出性炎症（exudativeinflammation）增生性炎症（proliferativeinflammation）（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。肝脏体积明显缩小，包膜皱缩肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润1

8、、浆液性炎特点：1．渗出液中蛋白质含量为3%~5%，主要为白蛋白2．渗出液中有一