《病理学炎症大纲》ppt课件

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1、炎症(inflammation)9/20/20211病理学炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为常见和重要的基本病理过程。炎症可以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤。9/20/20212病理学凡具有血管系统的活体组织皆可对局部损伤产生炎症反应。身体各个器官、各种组织皆可发生炎症。9/20/20213病理学§1炎症的原因9/20/20214病理学任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体内产生的代谢产物等各种致病因素生物性因素：异常免疫反

2、应：如各种类型的变态反应性炎症和某些自身免疫性疾病所引起的炎症。此外，在早期梗死灶边缘部位也可发生炎症反应。9/20/20215病理学生物性因素作用于机体后是否引起炎症以及炎症反应的强弱，尚取决于：机体的防御功能：强→细菌立即被消灭，不发生明显的炎症反应。较弱→细菌不能立即被杀灭，引起炎症。非常低弱→局部可无炎症变化(以变质为主)→败血症机体的反应性：如新生儿对麻疹、白喉等可不感染，但较易发生破伤风等中枢神经系统感染；预防接种、获得性免疫9/20/20216病理学§2炎症局部的基本病理变化9/20/20217病理学变质渗出增生抗损伤—损伤9/20

3、/20218病理学变质是炎症局部的基本病理变化之一，包括各种变性以至坏死等改变，其代谢和功能也同时发生障碍。变质的发生机制主要包括：①致炎因子直接干扰破坏细胞代谢。②局部血液循环障碍造成组织缺血、缺氧。③组织、细胞变质后释出的酶使周围组织进一步分解。变质(alteration)9/20/20219病理学炎区组织的形态变化发生各种变性、甚至坏死，以炎区中心较明显，且主要损害实质细胞。间质也可呈现不同程度的变性和坏死。炎区组织的代谢障碍代谢加强，氧化不全局部酸中毒：炎区中心最明显。渗透压升高：胶渗压、晶渗压↑，炎区中心最明显。9/20/202110

4、病理学炎症介质炎症介质是指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，故亦称化学介质。炎症介质可由细胞释放或由体液中产生。致炎因素主要通过炎症介质的作用而产生局部反应。它们的主要作用是：①扩张小血管，使血管壁通透性增高。②白细胞趋化作用。③发热和致痛。④组织损伤。9/20/202111病理学功能炎症介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2a、PAF、C3a、C5a血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代谢产物阳离子蛋白、中性蛋白酶、FDP趋化作用白细胞三烯B4、C5a、细

5、菌产物、阳离子蛋白、细胞因子(IL-8、TNF)、中性蛋白酶发热细胞因子(IL-l、TNF)、PGE2疼痛PGE2、缓激肽、PAF组织损伤氧自由基、溶酶体酶9/20/202112病理学渗出是炎症局部的基本病理变化之一，包括血流改变和血液成分渗出等一系列血管反应。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。炎症渗出主要是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。渗出(exudation)9/20/202113病理学炎性水肿、浆膜腔积液、红细胞漏出神经体液因素(炎性介质)A性充血(充血)V性充血(淤血)H＋、炎性介质细A短暂痉挛血流减慢、血液淤滞白细

6、胞附壁→炎细胞浸润炎性充血9/20/202114病理学血液成分渗出指炎症病灶内血管中液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织内的过程。液体渗出炎性水肿浆膜腔积液细胞渗出炎细胞浸润红细胞漏出9/20/202115病理学主要与以下几种因素有关：血管壁通透性增高：液体渗出的主要原因。炎区组织内渗透压明显升高：促使血管内液体向炎区渗出。毛细血管内流体静压升高：使毛细血管静脉端组织液回流受阻。液体渗出9/20/202116病理学炎症时渗出的液体，称为渗出液。由于血管壁受损的程度不同，其成分也有所不同。渗出液和一般水肿时的漏出液不同：成因不同成分不同性状不同渗

7、出液漏出液蛋白质>25g/L<25g/L细胞数>0.5×109/L<0.1×109/L比重>1.018<1.018Rivalta试验阳性阴性凝固能自凝不能自凝透明度浑浊澄清9/20/202117病理学渗出液对机体具有一定的保护意义。大量渗出液可稀释、吸附、中和毒素和杀菌。渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，使炎症局限化从而防止致病因子蔓延。纤维素能形成支架，有利于中性白细胞发挥吞噬作用和便于组织的修复。但渗出液也可给机体带来危害。如心包腔、胸腔渗出液过多妨碍心、肺活动；严重喉头水肿窒息；过多纤维素渗出机化、器官粘连或实变。9/20/202118病

8、理学细胞渗出炎症时各种血细胞从血管内逸出，称为细胞渗出。红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，红细胞也能通过血