《病理学炎症》PPT课件(I)

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1、炎症inflammation炎症的概念具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症是损伤、抗损伤和修复的综合过程损伤：细胞、组织变性坏死抗损伤：充血和渗出----稀释、杀伤和包围损伤因子修复：实质和间质再生----损伤组织修复和愈合炎症的原因物理性--烫冻伤、紫外线、机械性化学性--外源性酸碱生物性因子－细菌、病毒…组织坏死-致炎因子变态反应—免疫复合物沉积→GN炎症的基本病理变化一、变质alteration炎症局部组织(实质和间质）变性和坏死1．形态变化实质细胞：细胞水肿、脂肪变、凝固性或液化性坏死间质组织：粘液变性、纤

2、维素样坏死2．原因直接损伤，血循障碍，代谢障碍→酸性产物炎症的基本病理变化二、渗出exudation炎症局部组织血管内液体、纤维蛋白原等蛋白质、各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表或粘膜表面的过程。渗出液exudate高蛋白，高比重，易凝固，含有细胞和细胞碎片数多漏出液transudate低蛋白，低比重，不易凝固，细胞和细胞碎片数少炎症的基本病理变化三、增生proliferation实质细胞上皮、腺体…间质细胞巨噬细胞--伤寒，结核结节内皮细胞--急性弥漫增生性GN成纤维细胞--肉芽组织，胶原局部表现和全身反应局部反应：红、肿、热、痛

3、、功能障碍全身反应：发热、血沉加快血白细胞增高中性粒细胞↑－细菌感染嗜酸性粒细胞↑－寄生虫、过敏淋巴细胞↑－病毒感染炎症类型按病程长短、起病缓急急性炎症--渗出为主；中性粒细胞<一个月慢性炎症--增生为主；淋巴、单核数月至数年急性炎症AcuteInflammation渗出过程(3种明显改变)血流动力学改变血管壁通透性↑白细胞渗出血流动力学改变1、细动脉短暂收缩原因：*缩血管神经兴奋、化学介质2、血管扩张和血流加速原因：*神经因素-轴突反射*体液因素：化学介质血流动力学改变3、血流速度减慢原因：体液因素→血管壁通透性↑组织水肿，压迫静脉

4、内皮肿胀，白细胞附壁→血流阻力↑血管壁通透性升高炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外：聚集在间质－－炎性水肿聚集在浆膜腔－－炎性积液血管通透性增高的机制内皮细胞收缩内皮细胞穿胞作用增强（transcytosis）直接损伤内皮细胞白细胞介导的内皮损伤新生毛细血管壁的高通透性渗出液作用：有利-防御稀释毒素，减轻损伤带来氧和葡萄糖，带走代谢物消灭病原体限制病原菌扩散，有利吞噬作为修复支架刺激免疫反应渗出液作用：不利：局部血循环障碍加剧压迫周围组织，影响器官功能机化、粘连组织白细胞的渗出和吞噬作用炎症反应的重要特征：白细胞渗出白细胞渗出步骤：边

5、集、滚动粘附游出和趋化作用白细胞渗出步骤：游出（emigration）白细胞通过血管壁入周围组织的过程。运动能力：主动过程中性白细胞>淋巴细胞白细胞种类：根据炎症的病因：细菌—中性、病毒—淋巴根据炎症的阶段：急早—中性>单核白细胞渗出步骤：趋化作用（chemotaxis）：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动。趋化因子—化学刺激物白细胞的局部作用吞噬作用（phagocytosis）：白细胞在炎症灶内吞噬病原体和组织碎片的过程。吞噬细胞的种类：中性粒细胞，巨噬细胞白细胞的局部作用吞噬过程：1.识别和附着调理素（opsonin）Ig

6、G,C3b能增强吞噬细胞吞噬作用的一类血清蛋白质。2.吞入吞噬体（phagosome）,吞噬溶酶体（phagolysosome）白细胞的局部作用吞噬过程：3.杀伤和降解H2O2-MPO-卤化物系统氧活性代谢产物：HOCl-，H2O2,.OH,O2-不赖氧物质：BPI蛋白，溶菌酶，乳铁蛋白，防御素白细胞的局部作用免疫反应淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞组织损伤白细胞产物释放至细胞外基质所致白细胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脱颗粒障碍杀菌活性障碍骨髓白细胞生成障碍炎症介质inflammatorymediator炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质，

7、分别来自血浆和细胞。炎症介质Inflammatorymediator来源来自细胞：以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外，或重新合成。主要细胞：血小板中性粒细胞巨噬细胞血浆来源：以前体形式存在，需要时经蛋白酶水解激活。细胞释放的炎症介质血管活性胺花生四烯酸代谢产物白细胞产物细胞因子血小板激活因子一氧化氮神经肽体液中的炎症介质激肽系统补体系统凝血系统主要炎症介质及其作用急性炎症的类型及病理变化一、变质性炎症部位：心，肝，脑，肾病变举例：病毒性肝炎，白喉中毒性心肌炎，流行性乙型脑炎，肠阿米巴病二、渗出性炎症一）浆液性炎serousinflam

8、mation发生部位：浆膜-积液粘膜-浆液性卡他疏松结缔组织-炎性水肿渗出物：血清、多量白蛋白、少量纤维素和白细胞及脱落的上皮细胞。结局：消退；过多—严重2）蜂窝织炎phlegmonousin